Levetiracetam: Epilepsie-Medikament könnte Alzheimer vorbeugen
12.02.2026 - 21:09:12
Ein altes Epilepsie-Medikament könnte die Alzheimer-Krankheit an ihrer Wurzel packen. Forscher der Northwestern University entdeckten, dass der Wirkstoff Levetiracetam die Bildung der schädlichen Amyloid-Plaques im Gehirn von Grund auf verhindert. Das stellt einen radikalen Wechsel im Denken dar: weg von der Behandlung, hin zur echten Prävention.
Die Studie, diese Woche in Science Translational Medicine veröffentlicht, zeigt den genauen Entstehungsort des toxischen Proteins Amyloid-Beta 42 auf: in den synaptischen Vesikeln, den winzigen Bläschen für die Signalübertragung zwischen Nervenzellen. Genau hier setzt Levetiracetam an und blockiert die Produktion. Im Gegensatz dazu räumen neuere Alzheimer-Medikamente wie Lecanemab nur bereits vorhandene Plaques weg.
Wie ein altes Medikament einen neuen Mechanismus freilegt
Das Team um Professor Jeffrey Savas fand heraus, dass Levetiracetam die Überaktivität von Neuronen dämpft – sein bekannter Effekt gegen Epilepsie. Dieser regulierende Eingriff scheint auch die krankhafte Proteinproduktion zu stören. „Anstatt die Folgen zu bekämpfen, stoppen wir den auslösenden Prozess selbst“, erklärt Savas. Das verspricht eine viel effektivere Intervention in den allerfrühesten Phasen.
Die Beweiskette der Studie ist robust:
* In Alzheimer-Mäusen reduzierte Levetiracetam das toxische Protein und schützte die Synapsen.
* In menschlichen Neuronen in der Kulturschale zeigte sich der gleiche präventive Effekt.
* Eine Analyse von Patientendaten ergab erste Hinweise: Alzheimer-Patienten, die wegen Epilepsie mit Levetiracetam behandelt wurden, lebten länger mit ihrer Demenz als solche mit anderen Antiepileptika.
Der große Vorteil? Levetiracetam ist seit Jahrzehnten zugelassen, sein Sicherheitsprofil bekannt und es ist vergleichsweise kostengünstig. Das könnte den Weg zur klinischen Anwendung erheblich verkürzen.
Warum Prävention der Schlüssel sein könnte
Die zugelassenen Antikörper-Therapien sind ein Fortschritt, aber sie haben Grenzen. Sie wirken nur im Frühstadium, wenn Plaques schon da sind, und können eingetretene Hirnschäden nicht rückgängig machen.
Der Ansatz mit Levetiracetam zielt auf eine viel frühere Phase ab. „Um wirksam zu sein, müsste die Behandlung extrem früh beginnen – vielleicht 20 Jahre vor den ersten spürbaren Symptomen“, so Savas. Sobald die Demenz beginnt, sind die Schäden oft schon irreversibel. Diese Erkenntnis unterstreicht die wachsende Bedeutung von Früherkennungs-Biomarkern, um Risikopersonen früh zu identifizieren.
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Ein langer Weg mit großem Potenzial
Die Forscher sehen in Levetiracetam einen vielversprechenden Ausgangspunkt, nicht die fertige Lösung. Der Wirkstoff wird im Körper sehr schnell abgebaut. Das Team arbeitet bereits an einer verbesserten Version für eine länger anhaltende und gezieltere Wirkung.
Die Vision ist klar: Könnten wir eines Tages Menschen mit hohem genetischen Risiko präventiv behandeln – ähnlich wie heute Statine gegen Herzinfarkte eingesetzt werden? Die Kombination aus verbesserter Früherkennung und einem präventiven Medikament könnte den Umgang mit Alzheimer grundlegend verändern.
@ boerse-global.de
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