Lysosomen-Atlas zeigt Gehirn-Müllabfuhr im Detail

Ein internationales Forscherteam hat erstmals einen vollständigen Atlas der Lysosomen im menschlichen Gehirn erstellt. Diese detaillierte Karte offenbart, wie die zelluläre Müllabfuhr in verschiedenen Hirnzellen arbeitet – und liefert neue Ansätze gegen Alzheimer und Parkinson.

Die maßgeschneiderte Recycling-Zentrale

Bisher galt die Funktion der Lysosomen im Gehirn als weitgehend einheitlich. Die neue Studie widerlegt das: Die winzigen Organellen, die zellulären Abfall abbauen, sind je nach Zelltyp spezialisiert. Neurone, Astrozyten und Immunzellen besitzen jeweils ein eigenes Set an Enzymen und Proteinen in ihren Lysosomen.

„Jede Zellart hat eine maßgeschneiderte Ausstattung“, erklärt ein Forscher des beteiligten Leibniz-Instituts für Alternsforschung (FLI). Diese ist exakt auf ihre Aufgaben im komplexen Hirn-Ökosystem abgestimmt. Die Aufrechterhaltung dieser Reinigungsfunktion ist kritisch, denn Nervenzellen müssen ein Leben lang funktionieren.

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Direkter Link zu Alzheimer-Risikogenen

Die Bedeutung des Atlas reicht tief in die Krankheitsforschung hinein. Die Analyse zeigt eine klare Verbindung: Viele Gene, die als Risikofaktoren für Alzheimer und Parkinson bekannt sind, kodieren für Proteine, die in den Lysosomen aktiv sind.

Das könnte erklären, warum bei diesen Erkrankungen oft nur bestimmte Zelltypen betroffen sind. Ist ein spezialisiertes lysosomales Protein – etwa in den Immunzellen des Gehirns – durch eine Mutation gestört, kann der Abfall nicht mehr abtransportiert werden. Die Folge: toxische Proteinablagerungen, wie sie für Alzheimer und Parkinson typisch sind, und schließlich das Absterben von Nervenzellen.

Blaupause für gezielte Therapien

Der Atlas ist eine frei zugängliche Ressource und wird zum Werkzeug für die Medikamentenentwicklung. Forscher können nun gezielt untersuchen, wie Krankheitsmutationen die Lysosomen-Funktion in spezifischen Zellen beeinträchtigen.

Statt allgemeiner Therapien könnten so künftig Behandlungen entstehen, die gezielt die Müllabfuhr in den betroffenen Zellpopulationen reparieren. Ein Beispiel ist das Protein SLC45A1, das in Neuronen eine Schlüsselrolle spielt und nun mit einer seltenen neurologischen Erkrankung in Verbindung gebracht wird.

Ein Wendepunkt für die Hirnforschung

Die Studie, an der auch die Stanford University, das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und die LMU München beteiligt waren, markiert einen Paradigmenwechsel. Sie zwingt zum Umdenken: weg vom homogenen Gehirn, hin zur zellspezifischen Betrachtung.

Der Weg zu neuen Therapien ist zwar noch lang. Doch der Atlas beschleunigt die Suche nach zielgenauen Wirkstoffen erheblich. Langfristig könnte dies zu Behandlungen führen, die neurodegenerative Krankheiten an ihrer Wurzel packen – der gestörten Müllentsorgung in den Zellen.

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