Altern: EP2-Rezeptor steuert Immunzellen und Entzündungen
Veröffentlicht: 18.07.2026 um 11:18 Uhr, Redaktion boerse-global.de
Die Stanford Medicine hat einen Rezeptor identifiziert, der diesen Prozess steuert.
Der EP2-Rezeptor als Schalthebel des Alterns
Die am 16. Juli veröffentlichte Studie identifiziert den EP2-Rezeptor auf gewebegebundenen Makrophagen als Schlüsselkomponente. Normalerweise entfernen diese Fresszellen abgestorbene oder gealterte Neutrophile aus dem Gewebe. Täglich müssen rund 100 Milliarden dieser Immunzellen abgebaut werden.
Mit zunehmendem Alter gerät dieser Prozess aus dem Gleichgewicht. Eine Signalstörung über den PGE2-EP2-Pfad führt dazu, dass Makrophagen ihre Reinigungsfunktion verlieren. Die Folge: Seneszente Zellen sammeln sich an, fördern Entzündungen und schädigen das Gewebe.
„Die Überstimulation des EP2-Rezeptors durch den Botenstoff PGE2 beeinträchtigt die Reinigungsfunktion der Zellen", erklärt Erstautorin Jessy Tan.
Von Mäusen auf Menschen übertragbar
Die Forscher untersuchten sowohl Mäuse als auch menschliche Gewebeproben. Durch Blockieren des EP2-Rezeptors – genetisch oder mit einem experimentellen Wirkstoff – ließen sich Alterungssymptome in Gehirn, Herz, Leber, Milz und Nieren deutlich reduzieren.
Die Ergebnisse bei Tieren waren beachtlich: verbesserte kognitive Leistung, mehr Muskelmasse und höhere körperliche Belastbarkeit. Von 71 untersuchten Blutproteinen, die sich normalerweise mit dem Alter verändern, blieben 59 durch die Behandlung in einem jugendlichen Zustand.
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„Die Wiederherstellung der Makrophagenfunktion reichte aus, um Entzündungswerte im gesamten Körper zu senken", sagt Seniorautorin Katrin Andreasson. Daten aus menschlichen Leber- und Herzproben bestätigten diese Erkenntnisse.
Altern kommt in Wellen
Parallel dazu zeigen proteomische Analysen: Das Altern verläuft nicht linear. Es gibt drei ausgeprägte Wellen – etwa mit 34, 60 und 78 Jahren.
Besonders auffällig: Ein beschleunigtes Altern von Astrozyten im Gehirn korreliert mit einem bis zu zwölffach erhöhten Alzheimer-Risiko. Liegt zusätzlich die Genvariante APOE4 vor, steigt das Risiko sogar auf das 40-fache. Lebensstilfaktoren wie Übergewicht und Rauchen beschleunigen diese Prozesse, während Bewegung und gesunde Ernährung schützen.
Fettstoffwechsel als weiterer Ansatzpunkt
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Forscher des Weizmann-Instituts entdeckten zudem: Alternde Zellen reichern Lipidtröpfchen an, was Entzündungsreaktionen verstärkt. In Alzheimer-Modellen ließ sich durch Aktivierung des Enzyms AMPK die Menge dieser Tröpfchen reduzieren – gleichzeitig sank die Produktion des Entzündungsmarkers IL-8.
Doch bis zur klinischen Anwendung ist es noch ein weiter Weg. „Derzeit gibt es keine zugelassenen EP2-Inhibitoren für den Menschen", warnt Derek Gilroy vom University College London. Mögliche Nebenwirkungen einer langfristigen Blockade dieses Signalwegs müssen erst in weiteren Studien untersucht werden.
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