Alzheimer-Forschung: Incensole-Acetat verändert Insulin-Signalwege im Modell

Der Zusammenhang zwischen Stoffwechselstörungen und neurodegenerativen Erkrankungen rückt zunehmend in den Mittelpunkt der medizinischen Forschung. Wissenschaftliche Untersuchungen widmen sich verstärkt der Frage, wie Insulin-Signalisierungswege und Mechanismen des Diabetes mellitus die Entstehung sowie das Fortschreiten von Alzheimer-Symptomen beeinflussen.

Stoffwechselwege und zelluläre Signalübertragung

Auf molekularer Ebene liefern Laboruntersuchungen Einblicke in die Wechselwirkungen zwischen Signalproteinen und neurotoxischen Prozessen. In einer Anfang Oktober 2026 im Fachjournal Pharmaceuticals veröffentlichten Studie analysierten Kalkan Cakmak und Kollegen die Wirkung von Incensole-Acetat an mesenchymalen Stammzell-Neuronen in einem In-vitro-Alzheimer-Modell unter Einwirkung von Amyloid-beta 1-42. Die Substanz verringerte nachweisbares Amyloid-beta und führte zu Veränderungen bei den Insulin-Signalisierungsproteinen INSR, IRS, AKT und AS160. Zudem stiegen die Werte von SIRT1 und SIRT6, während SIRT3 keine signifikante Veränderung aufwies.

Die Entzündungsmarker NF-kB sanken, wohingegen NRF2 und PPAR? für die Stressabwehr anstiegen. Bei den MM-PBSA-Bindungsenergien wurden für SIRT6 -38,26 kcal/mol, für SIRT1 -35,16 kcal/mol und für SIRT3 -30,24 kcal/mol ermittelt, wenngleich initiale Bindungen schwächer als bei Referenzliganden ausfielen.

Bereits im Oktober 2025 untersuchten Eciroglu-Sarban und Kollegen an der Hacettepe Üniversitesi in einer in Molecular Neurobiology erschienenen Arbeit differenzierte SH-SY5Y-Neuroblastomzellen, die durch 20 µM Amyloid-beta 1-42 einer Neurotoxizität ausgesetzt worden waren.

Ergänzend dazu zeigte eine Studie des Instituts für Translationale Forschung in Ernährung und Stoffwechsel am Maastricht University Medical Center im Journal Food & Function, dass der langfristige Verzehr von geschälten, ungesalzenen und gerösteten Erdnüssen die Insulinsensitivität des Gehirns bei älteren Erwachsenen steigern kann.

Potenziale und Grenzen von Diabetes-Wirkstoffen

Das Zusammenspiel von metabolischen Signalwegen und kognitiver Gesundheit spiegelt sich auch in der Diskussion über Diabetes-Medikamente wider. Berichte über GLP-1-Rezeptoragonisten wie Ozempic und Wegovy verweisen darauf, dass in präklinischen Tiermodellen wiederholt eine Reduktion von Amyloid- und Tau-Markern sowie verbesserte Gedächtnisleistungen beobachtet wurden.

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Belastbare Daten am Menschen zeigen bislang jedoch keine überzeugenden kognitiven Verbesserungen. Für den Wirkstoff Tirzepatid ergaben sich gemischte Resultate mit teils nachteiligen Mustern in einzelnen Hirnregionen und geschlechtsspezifischen Gruppen.

In Fachkreisen wird daher die These diskutiert, dass GLP-1-Präparate eher einen präventiven Schutz bieten könnten, anstatt als wirksame Therapie bei bereits manifester Demenz zu dienen.

Risikofaktoren und präventive Ansätze

Neben medikamentösen Ansätzen spielen veränderbare Lebensstilfaktoren eine zentrale Rolle. Nach Angaben der Universität Wien zählen zu den 14 belegten Risikofaktoren für Demenz neben Bluthochdruck, Übergewicht, Rauchen und geringer Bildung auch Diabetes Typ 2. Um präventive Mechanismen genauer zu erforschen, führt die Universität Wien gemeinsam mit der Comenius-Universität Bratislava die Studie „BrainHealth“ durch.

Dafür werden 160 Personen im Alter von 65 bis 85 Jahren gesucht, die über vier Monate zweimal pro Woche Krafttraining absolvieren, teilweise kombiniert mit Nahrungsergänzungsmitteln wie Omega-3, Phosphatidylserin oder Kreatin gegenüber Placebo.

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Die Forschungshypothese stützt sich darauf, dass Muskelaufbau und Fettabbau chronische Entzündungen reduzieren und somit das Risiko für Gehirnalterung und Demenzerkrankungen senken könnten.

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