Alzheimer: Kupfer-Wirkstoff reduziert Amyloid-beta um 42%

Statt nur Proteinablagerungen zu entfernen, konzentrieren sich Wissenschaftler zunehmend auf die Reparatur von Transportmechanismen im Gehirn und die gezielte Reduktion von Tau-Proteinen.

Kupfer-Wirkstoff repariert Entgiftungspumpe im Gehirn

Ein internationales Forschungsteam der Monash University und der University of Melbourne hat vielversprechende Daten zum Wirkstoff Cu(ATSM) vorgelegt. Die Studie, Mitte Juli 2026 im Fachjournal ACS Chemical Neuroscience veröffentlicht, untersuchte die Funktion des P-Glycoproteins (P-gp) – einer Art Pumpe an der Blut-Hirn-Schranke, die für den Abtransport toxischer Proteine zuständig ist.

Die Ergebnisse an einem Mausmodell sind beeindruckend: Nach 56-tägiger oraler Gabe von 30 mg/kg pro Tag stabilisierte sich das Transportprotein. Der P-Glycoprotein-Spiegel stieg um 24,1 Prozent, die Konzentration von Amyloid-beta im Gehirn sank um 42 Prozent. Gleichzeitig verbesserte sich das räumliche Lernvermögen der Testtiere um 44 Prozent.

Die Analyse der Hirn-Mikrogefäße zeigte zudem einen Anstieg der Kupferkonzentration um 230 Prozent. Der Wirkstoff wird bereits in klinischen Studien für Parkinson und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) getestet. Für Alzheimer liegen allerdings erst präklinische Ergebnisse vor.

Biogens Antikörper verlangsamt kognitiven Abbau

Parallel zu den Fortschritten in der Grundlagenforschung liefert Biogens Phase-2-Studie CELIA neue klinische Daten. Der Wirkstoff Diranersen wurde in einer Dosierung von 60 mg alle sechs Monate verabreicht. Ziel: die Reduktion von Tau-Proteinen im Liquor und die Verlangsamung des Krankheitsverlaufs bei frühen Alzheimer-Patienten.

Die Alzheimer-Forschung macht Fortschritte: Ein Kupfer-Wirkstoff repariert die Entgiftungspumpe im Gehirn und senkt Amyloid-beta um 42 Prozent. Erfahren Sie in unserem kostenlosen Report, welche neuen Ansätze wirklich Hoffnung machen – und was das für Betroffene bedeutet. Jetzt kostenlosen Report anfordern

Die Ergebnisse zeigen eine deutliche Senkung der Tau-Konzentration um 50 bis 65 Prozent. Auf der CDR-SB-Skala verlangsamte der Wirkstoff den Abbau um 26 Prozent, beim ADAS-Cog13-Test um 42 Prozent. Nach 18 Monaten betrug die Verlangsamung beim MMSE-Test sogar 50 Prozent.

Doch es gibt einen Haken: Die Studie verfehlte ihren primären Endpunkt. Immerhin hatte Diranersen bereits 2025 den Fast-Track-Status der US-Gesundheitsbehörde FDA erhalten.

Erste Donanemab-Behandlung in der Schweiz

Während neue Wirkstoffe noch geprüft werden, erreichen bereits zugelassene Therapien die Patienten. Mitte Juli 2026 startete das Kantonsspital Aarau die erste Behandlung mit dem Antikörper Donanemab. Das Medikament ist in der Schweiz für Patienten in frühen Alzheimer-Stadien zugelassen.

Bestehende Alzheimer-Therapien verlangsamen nur Symptome – aber neue Wirkstoffe wie Cu(ATSM) greifen an der Ursache an. Unser Ratgeber erklärt die vielversprechendsten Forschungsansätze und wie Sie klinische Studien richtig einordnen. Ratgeber jetzt kostenlos sichern

Fachleute betonen: Es handelt sich nicht um eine Heilung, sondern um eine Verlangsamung des Symptomfortschritts. Angesichts von schätzungsweise 161.100 Demenzkranken in der Schweiz gewinnen krankheitsmodifizierende Therapien zunehmend an Bedeutung.

Die Forschungsgemeinschaft sieht im dualen Ansatz – Reparatur von Entgiftungspumpen wie bei Cu(ATSM) und Reduktion toxischer Proteine – ein zentrales Feld für künftige Entwicklungen.

de | wissenschaft | 69776244 |