Alzheimer-Resilienz: 30 Prozent bleiben trotz Hirnveränderungen symptomfrei

Etwa 30 Prozent der älteren Menschen weisen im Gehirn typische Merkmale einer Alzheimer-Erkrankung wie Amyloid-Plaques und Tau-Fasern auf, entwickeln zu Lebzeiten jedoch keinerlei klinische Demenzsymptome. Wie diese kognitive Resilienz auf zellulärer Ebene zustande kommt, untersucht eine im Fachjournal Cell Stem Cell veröffentlichte Studie des Netherlands Institute for Neuroscience (KNAW).

Molekulare Schutzprogramme statt höherer Zellzahlen

Für die Untersuchung analysierte das Forschungsteam gespendete Hippocampus-Gewebeproben aus der Netherlands Brain Bank mittels Einzelkern-RNA-Sequenzierung. Dabei wurden drei Spendergruppen miteinander verglichen: Personen ohne Läsionen, Patienten mit diagnostizierter Alzheimer-Demenz sowie Personen, die trotz bestehender Alzheimer-Pathologie symptomfrei geblieben waren.

An der Forschungsarbeit waren neben dem KNAW auch Paul Lucassen und Carlos Fitzsimons vom Swammerdam Institute for Life Sciences der Universität Amsterdam beteiligt.

In allen drei untersuchten Gruppen identifizierten die Forschenden seltene Zellen mit Merkmalen unreifer Nervenzellen, sogenannte Neuroblasten. Dieser Befund zeigte sich auch bei Spendern mit einem Durchschnittsalter von über 80 Jahren. Ausschlaggebend für die kognitive Stabilität war jedoch nicht die bloße Anzahl dieser unreifen Zellen, sondern deren spezifisches genetisches Aktivitätsmuster.

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Bei den resilienten Personen aktivierten diese Zellen gezielte Schutzprogramme für das Überleben und die Bewältigung zellulärer Schäden. Gleichzeitig wiesen sie deutlich geringere Signale für Entzündungsprozesse und programmierten Zelltod auf.

Differenzierte Einordnung der Befunde

Die Seniorautorin der niederländischen Studie, Evgenia Salta, ordnete die Ergebnisse vorsichtig ein. Die Untersuchung liefere keinen Beweis für die tatsächliche Funktionsfähigkeit dieser Zellen im lebenden Organismus. Ebenso wenig belege die Arbeit, dass im hohen Alter kontinuierlich neue Neuronen gebildet würden.

Aus den Beobachtungen leiten die Wissenschaftler gleichwohl neue Perspektiven für die Wirkstoffforschung ab. Statt primär auf die Stimulierung einer Neubildung von Nervenzellen zu setzen, könnte ein vielversprechender therapeutischer Ansatz darin bestehen, bereits vorhandene unreife Neuronen gezielt zu erhalten und deren Ausreifung zu unterstützen.

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Weitere Mechanismen kognitiver Reserve

Ergänzende Hinweise auf biologische Schutzschilde gegen den geistigen Verfall lieferten parallel Untersuchungen des Massachusetts General Hospital und der Harvard University im Fachjournal Nature Neuroscience. Das dortige Team um Co-Leiter Amar Sahay untersuchte das Gen Pla2g2f, das für ein Enzym aus der Gruppe der Phospholipasen kodiert.

Bei Menschen, die trotz nachweisbarer Alzheimer-Veränderungen kognitiv stabil geblieben waren, zeigte sich dieses Gen in den Körnerzellen des Gyrus dentatus im Hippocampus signifikant höher aktiv.

In entsprechenden Tiermodellen schützte eine gesteigerte Aktivität alternde Mäuse vor dem Verlust von Synapsen, vor Entzündungen der Mikroglia und vor Störungen des Fettstoffwechsels, während eine Unterdrückung die Schäden beschleunigte.

Zusammengenommen deuten diese aktuellen Forschungsarbeiten darauf hin, dass kognitive Reserve kein rein statistisches Phänomen ist, sondern auf konkreten zellulären Stressbewältigungs- und Schutzmechanismen im Gehirn beruht.