Alzheimer-Therapie, Blutmarker

Alzheimer-Therapie: 34 Blutmarker verändern sich unter Lecanemab deutlich

Veröffentlicht am: 25.09.2026 um 04:43 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Bei 197 Behandelten veränderten sich 34 Biomarker; ein klinischer Bluttest könnte laut Forschenden in wenigen Jahren verfügbar sein.

Lecanemab bei Alzheimer: Blutmarker zeigen differenzierte Therapieeffekte
Symbolbild: Schachbrett mit Figuren Illustration mit AI erstellt.

Die medikamentöse Behandlung der Alzheimer-Krankheit mit Antikörpern erfordert präzise Methoden, um therapeutische Effekte im Körper nachzuvollziehen.

Wie aus Berichten vom 24. September 2026 über eine Untersuchung in der Fachzeitschrift The Lancet Neurology hervorgeht, haben Forschende der Washington University School of Medicine in Kooperation mit dem Unternehmen Alamar Biosciences tiefere Einblicke in die biologischen Prozesse unter einer Therapie mit Lecanemab gewonnen. Anhand von Bluttests analysierten die Wissenschaftler, wie sich spezifische Proteine während der Verabreichung des Antikörpers verändern.

Differenzierte Veränderungen im Blutplasma

In der bisher ersten longitudinalen Praxis-Kohortenstudie mit einem breiten Plasma-Biomarker-Panel bei einer Anti-Amyloid-Antikörper-Therapie wurden 197 Patienten mit früher Alzheimer-Symptomatik und nachgewiesenem Amyloid untersucht.

Die Teilnehmenden erhielten das Präparat Lecanemab, auch bekannt als Leqembi, alle zwei Wochen über einen Zeitraum von bis zu zwei Jahren. Mithilfe des Panels NULISAseq CNS 120 analysierten die Forschenden 130 Plasmaproteine aus 2.385 Proben von insgesamt 1.967 Teilnehmern, wobei pro Probe 25 Mikroliter Plasma benötigt wurden.

Zu den Vergleichsgruppen gehörten 458 Personen ohne kognitive Einschränkung und ohne Amyloid-Ablagerungen sowie 1.312 Probanden mit kognitiver Beeinträchtigung, die keine Anti-Amyloid-Therapie erhielten.

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Die Analysen ergaben, dass sich 34 der 130 untersuchten Biomarker bei den behandelten Patienten mit steigender Anzahl der Infusionen signifikant veränderten. Dabei bewegten sich die Werte für phosphoryliertes Tau und weitere krankheitsspezifische Marker wieder in Richtung der Niveaus kognitiv gesunder Menschen.

Hirn-stämmige Tau-Formen erwiesen sich dabei als aussagekräftiger als periphere Varianten und stellten vier der fünf stärksten Marker vor Beginn der Behandlung sowie zum Zeitpunkt der letzten Infusion.

Entzündungsprozesse und therapeutische Reaktionen

Gleichzeitig verzeichnete das Forschungsteam um Co-Senior-Autor Carlos Cruchaga von der Washington University School of Medicine einen Anstieg bestimmter Entzündungsproteine, die auf eine Aktivierung der Mikroglia hinweisen. Diese Immunreaktion stand den Beobachtungen zufolge jedoch in keinem Zusammenhang mit einem beschleunigten kognitiven Abbau.

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Die gewonnenen Messdaten verdeutlichen, dass die sogenannte Amyloid-Clearance – also der Abbau der Proteinplaques – und die kognitiven Veränderungen der Patienten zwei biologisch voneinander getrennte Prozesse darstellen, die sich über jeweils eigene Biomarker-Sets im Blut abbilden lassen. Die Forschungsarbeit wurde unter anderem durch das National Institute on Aging, den Cure Alzheimer's Fund und die Washington University unterstützt.

Limitationen und Bedeutung für künftige Bluttests

Trotz der detaillierten Profile betonen die beteiligten Forscher bestehende methodische Einschränkungen. Die Studie stützte sich auf Daten einer einzelnen Klinik und wurde bislang noch nicht extern validiert.

Dennoch werten die beteiligten Wissenschaftler die Identifizierung zielgerichteter Biomarker-Sets als wichtigen Schritt: Ein standardisierter Bluttest zur Überwachung und Steuerung von Antikörpertherapien könnte nach ihrer Einschätzung in wenigen Jahren für die reguläre klinische Anwendung bereitstehen.

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