Atherosklerose und ALS: Gefäßerkrankung erhöht das Risiko um fast 50 Prozent

Die Zusammenhänge zwischen dem Zustand des Herz-Kreislauf-Systems und neurodegenerativen Erkrankungen rücken zunehmend in den Fokus der medizinischen Forschung. Eine Auswertung von Daten der britischen Biobank liefert hierzu neue Einblicke: Bei Vorliegen einer atherosklerotischen kardiovaskulären Erkrankung ist das Risiko für Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) um knapp die Hälfte erhöht.

Umgekehrt zeigt sich ein protektiver Effekt bei Personen mit robuster Gefäßgesundheit, da ein guter kardiovaskulärer Zustand mit einer halbierten ALS-Inzidenz einhergeht. Die Beobachtungen verdeutlichen, wie eng vaskuläre Prozesse und systemische Entzündungen mit schweren neurologischen Krankheitsbildern verknüpft sind.

Autoimmune Mechanismen hinter der Gefäßverkalkung

Dass atherosklerotische Veränderungen über reine Fettablagerungen hinausgehen, unterstreichen experimentelle und klinische Untersuchungen. Einer Studie in Nature Cardiovascular Research zufolge, an der Andreas Habenicht von der Universität München und Changjun Yin von der Sun-Yat-sen-Universität beteiligt waren, erfüllt die Atherosklerose entscheidende Definitionskriterien einer Autoimmunerkrankung.

Im Tierversuch beschleunigten Autoantikörper gegen Histone 2B nach einem adoptiven Transfer bei Mäusen das Fortschreiten der Gefäßerkrankung. Auch eine gezielte Impfung mit Histone 2B führte zu einer Beschleunigung der Atherosklerose.

Habenicht bestätigte diese experimentellen Erkenntnisse im Rahmen einer klinischen Studie mit 495 chinesischen Patienten. Auf dieser Grundlage sollen künftig neuartige Diagnostika sowie Immuntherapien entwickelt werden, die vor dem Auftreten von Herzinfarkten und Schlaganfällen ansetzen.

Zusätzlich beleuchten mikroskopische Untersuchungen der LMU München die zelluläre Komplexität innerhalb atherosklerotischer Plaques. Mittels hochauflösender 4D-Mikroskopie ließ sich nachweisen, dass nicht nur fettreiche, sondern auch fettfreie Makrophagen den Krankheitsverlauf maßgeblich beeinflussen.

Diese Zellen beseitigen Zelltrümmer und begrenzen das Wachstum von Cholesterinkristallen, können im selben Zug jedoch auch das Endothel schädigen. Eine zentrale Rolle spielt dabei die MicroRNA miR-147, die vor allem in diesen fettfreien Makrophagen gebildet wird und die Produktion von Galectin-3 hemmt. Fehlt miR-147, entstehen vermehrt Ablagerungen, Cholesterinkristalle sowie Schäden an den Gefäßwänden.

Kardiologische Risikofaktoren bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen

Chronische Entzündungsprozesse belasten das Gefäßsystem und das Myokard auf vielfältige Weise. Am Beispiel des systemischen Lupus erythematodes (SLE) zeigen sich diese Wechselwirkungen deutlich. Lupus-Patienten weisen ein etwa doppelt so hohes Herzinfarktrisiko auf, wobei gängige Instrumente wie der Framingham-Risikoscore dieses Gefahrenpotenzial nicht adäquat erfassen.

Eine Fall-Kontroll-Studie aus Ningbo, veröffentlicht in Frontiers in Cardiovascular Medicine, untersuchte 67 Lupus-Patienten im Zeitraum von Februar bis November 2025 im Vergleich zu 31 gesunden Kontrollpersonen. Die Dicke des epikardialen Fettgewebes lag bei den Erkrankten im Mittel bei 5,0 mm gegenüber 4,1 mm in der Kontrollgruppe.

Der myokardiale Verformungsparameter Global Longitudinal Strain (GLS) fiel von rund ?20,0 % bei den Kontrollen auf ?18,2 % bei den Lupus-Patienten ab, während die linksventrikuläre Ejektionsfraktion keinen signifikanten Unterschied zeigte.

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Das epikardiale Fett korrelierte negativ mit dem GLS-Wert (r = ?0,39) und wies gebietsabhängige Korrelationen auf: im RCA-Territorium r = ?0,47, im LCX-Bereich r = ?0,29 sowie im LAD-Abschnitt r = ?0,26. Positive Zusammenhänge zeigten sich bezüglich der Krankheitsdauer (r = 0,41) und des Alters (r = 0,45).

In einer multiplen linearen Regression erwies sich die mittlere epikardiale Fettdicke als einziger signifikanter unabhängiger Prädiktor für den GLS (standardisiertes ? = ?0,497, p < 0,001). Pro Millimeter Zunahme der Fettdicke sank der GLS-Wert um circa 0,93 Prozentpunkte.

Entzündungsmarker, Stressfaktoren und genetische Einflüsse

Untersuchungen des Imperial College London anhand der Daten von 488.079 Teilnehmenden der UK Biobank, ergänzt durch Herz-MRT-Aufnahmen bei circa 71.000 Personen, unterstreichen den Einfluss systemischer Entzündungen. Das höchste Fünftel des Entzündungsmarkers GlycA wies ein um 43 % höheres Risiko für kardiovaskuläre Hauptereignisse auf – darunter Herzstillstand, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulärer Tod – verglichen mit dem niedrigsten Fünftel.

Erhöhte GlycA-Werte standen in Verbindung mit kleineren Herzkammern, dickeren Wänden und einer gesteigerten Herzfrequenz. Unter 177 analysierten Umwelt- und Körperfaktoren zeigten sich die stärksten Assoziationen bei Rauchen, überschüssigem Fettgewebe, psychischen Problemen und sozioökonomischer Benachteiligung, wobei es sich um reine Beobachtungsdaten ohne direkten Kausalitätsnachweis handelt.

In einer weiteren Auswertung von 480.000 Erwachsenen derselben Biobank zeigte sich bei den höchsten Stresswerten ein ebenfalls um 43 % höheres Risiko für Myokardinfarkt oder Schlaganfall gegenüber den niedrigsten Werten. Strukturell wurden auch hier verdickte Herzwände, verkleinerte Kammern und eine erschwerte Füllung dokumentiert.

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Als Stressfaktoren galten soziale Ungleichheit, Armut, geringere Bildung, fehlende soziale Bindungen sowie fordernde Arbeitsbedingungen, wobei genetische Einflüsse die Reaktion modifizieren und Entzündungsproteine der Interleukin-1- und TNF-Familie als potenzielle Mediatoren fungieren.

Ergänzend dazu ergab eine Studie des Instituto Cardiovascular de Mount Sinai in New York an fast 91.000 Menschen, dass klonale Hämatopoese bei 25 % der über 70-Jährigen und 50 % der über 80-Jährigen auftritt und Arteriosklerose begünstigt. Ein gesunder Lebensstil kann diesen genetischen Risiken jedoch entgegenwirken.

Leitlinienempfehlungen zur Risikominimierung

Die S3-Leitlinie zu SLE hält fest, dass eine Lupusnephritis das Risiko für chronische Niereninsuffizienz, kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität steigert. Eine solche Nierenbeteiligung tritt bei 30 bis 60 % der Betroffenen auf, meist innerhalb der ersten fünf Jahre nach der Diagnose; etwa 10 % entwickeln eine terminale Niereninsuffizienz.

Um Folgeschäden zu begrenzen, empfehlen Leitlinien, Glucocorticoide ausschließlich zur Überbrückung einzusetzen. Die Erhaltungsdosis sollte maximal 5 mg Prednisolonäquivalent pro Tag betragen, wobei ein vollständiges Absetzen angestrebt wird, da mittlere Dosen das Risiko für Osteoporose, Diabetes, Hypertonie, Katarakt, Infektionen und kardiovaskuläre Komplikationen erhöhen.

Zudem wird zu einem konsequenten Nikotinverzicht geraten, da Rauchen die Krankheitsaktivität und das kardiovaskuläre Risiko verstärkt und die Wirksamkeit von Hydroxychloroquin beeinträchtigt.