Braunes Fett: Basler Forscher stellen Aktivierungs-Theorie infrage

Im Bereich der Adipositasforschung gilt die gezielte Aktivierung von braunem Fettgewebe seit Jahren als potenzieller Ansatzpunkt, um den Kalorienverbrauch des Körpers zu steigern.

Neuere Untersuchungen der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel werfen nun jedoch grundlegende Fragen dazu auf, welche Mechanismen und Organe tatsächlich für den zusätzlichen Energieverbrauch verantwortlich sind.

Die Forschungsgruppe um Matthias Betz weist darauf hin, dass bisher unklar bleibt, welche Gewebe den gemessenen Mehrverbrauch bei bestimmten medikamentösen Stimulationen verursachen. Denkbar sei hierbei die Beteiligung von Skelettmuskeln oder weißem Fettgewebe. Zudem könnten mehrere unterschiedliche Rezeptoren und Signale gleichzeitig erforderlich sein, um braunes Fett vollständig zu aktivieren.

Differenzierte Mechanismen bei Kälte und Wirkstoffen

Ausgangspunkt der aktuellen Analysen ist eine im Fachjournal Cell Metabolism publizierte Untersuchung der Autorengruppe um Füchtbauer vom 21. September 2026, die an elf gesunden Freiwilligen durchgeführt wurde. Dabei untersuchten die Fachleute, ob sich braunes Fettgewebe medikamentös statt durch äußere Kältereize stimulieren lässt. Das braune Fettgewebe, dessen Vorhandensein bei erwachsenen Menschen erst im Jahr 2009 nachgewiesen werden konnte, schüttet bei Kälte Energie in Form von Wärme aus.

Mittels PET/CT-Untersuchungen wurde bei den Probanden die Glukoseaufnahme im Gewebe erfasst. Sowohl eine Kälteexposition als auch der Beta-2-Rezeptor-Agonist Fenoterol führten im Versuch zu einer messbaren Erhöhung des Energieverbrauchs.

Allerdings zeigte sich ein deutlicher Unterschied in den Zielgeweben: Während Kälte das braune Fettgewebe nachweislich stimulierte und dort eine signifikant höhere Glukoseaufnahme im PET/CT hervorrief, blieb diese Aktivierung unter dem Wirkstoff Fenoterol aus.

Betz betonte hierzu, dass ein Anstieg des gesamten Energieverbrauchs keineswegs automatisch auf die Aktivierung von braunem Fettgewebe schließen lasse.

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Rolle anderer Gewebe und komplexe Signalketten

Die neuen Beobachtungen rücken nun alternative Stoffwechselwege in den Mittelpunkt. Da der Wirkstoff Fenoterol zwar den Kalorienverbrauch anhob, das braune Fettgewebe jedoch inaktiv blieb, suchen die Forscher nach den eigentlichen Verursachern dieses Effekts.

Im Gespräch erläuterte Betz, dass eine alleinige Beta-2-Stimulation für die Aktivierung des braunen Fetts offenkundig nicht genüge. Als Auslöser des gesteigerten Energieumsatzes kämen andere Gewebe wie die Skelettmuskulatur oder das weiße Fettgewebe in Betracht, ebenso wie Vorgänge innerhalb des Lipidzyklus.

Daraus ergibt sich für die Fachwelt die Erkenntnis, dass das Zusammenspiel mehrerer Rezeptoren notwendig sein könnte, um das thermogene Potenzial des braunen Fettes gezielt pharmakologisch abzurufen. Ein einzelner Signalweg scheint nicht auszureichen, um dieselbe metabolische Reaktion wie ein Kältereiz hervorzurufen.

Grenzen bisheriger Therapien und künftige Ansätze

Die Suche nach Wegen zur Aktivierung des Energieverbrauchs ist vor allem vor dem Hintergrund bestehender Abnehmmedikamente von klinischer Relevanz. Derzeitige Präparate zur Gewichtsreduktion senken das Körpergewicht Betroffener typischerweise um 15 bis 20 Prozent. Nach dieser Phase setzt jedoch regelmäßig ein Plateau ein, weil der menschliche Körper als Gegenreaktion seinen Energieverbrauch drosselt.

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Das übergeordnete Ziel der weiteren pharmakologischen Forschung besteht daher darin, Therapien zu entwickeln, die eine Appetitsuppression mit einer wirksamen Steigerung des Energieverbrauchs kombinieren. Die Klärung, welche Signalkaskaden und Gewebe außerhalb des braunen Fetts bei einer Rezeptorstimulation anspringen, bildet dafür eine notwendige Grundlage.

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