cGAS-STING-Signalweg: Wie beschädigte DNA Entzündungen im Gehirn antreibt
Veröffentlicht am: 27.10.2026 um 01:01 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Chronische Entzündungsprozesse im zentralen Nervensystem gelten als wesentlicher Treiber altersbedingter Funktionseinbußen. Eine Übersichtsarbeit von Forschenden des Huashan Hospital der Fudan University beleuchtet nun die molekularen Mechanismen, die diesen Zustand dauerhaft aufrechterhalten.
Im Zentrum steht dabei die cGAS-STING-Signalkette, die durch zellfreie nukleäre oder mitochondriale DNA im Zytoplasma aktiviert wird. Während eine kurzzeitige Aktivierung dieses Signalwegs Schutzfunktionen erfüllt, führt seine anhaltende Aktivität zu einer chronischen, pathologischen Neuroinflammation im alternden Organismus.
Anreicherung zellulärer DNA und verminderter Abbau
Im Verlauf des Alterungsprozesses nimmt das Vorkommen abnormaler DNA innerhalb der Zellen zu, wie die Wissenschaftler des Huashan Hospital darlegen. Gleichzeitig sinkt die Effizienz der zellulären Beseitigung über das Autophagie-Lysosom-System. Mitochondriale DNA (mtDNA) spielt in diesem Prozess eine besonders relevante Rolle, da sie reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und daraus resultierenden oxidativen Schäden ausgesetzt ist.
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Gelangt solche DNA in das Zytoplasma, wird der cGAS-STING-Signalweg in Gang gesetzt. Die fehlende Beseitigung der genetischen Fragmente sorgt dafür, dass dieser Entzündungspfad nicht mehr abgeschaltet wird. In der Folge entsteht ein dauerhafter Reizzustand im Gewebe.
Verbindungen zu neurodegenerativen Krankheiten
Die Forschenden verknüpfen diese Signalkaskade mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen. Assoziationen bestehen unter anderem zu Morbus Parkinson im Zusammenhang mit Alpha-Synuclein sowie zu Morbus Alzheimer mit den pathologischen Merkmalen Amyloid-beta und Tau.
Zudem sehen die Autoren Verbindungen zu Amyotropher Lateralsklerose (ALS) und Frontotemporaler Demenz (FTD), bei denen die Proteine C9orf72 und TDP-43 eine Rolle spielen, sowie zu ischämischen Schlaganfällen.
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Trotz dieser mechanistischen Zusammenhänge weisen die Verfasser darauf hin, dass eine klinische Therapie, die diesen Mechanismus nutzt, bislang nicht belegt ist. Weitere Forschungsarbeiten sind notwendig, um potenzielle Angriffspunkte für Behandlungsansätze im Rahmen altersbedingter Hirnerkrankungen zu prüfen.
