Chronische Entzündung: GlycA-Werte gehen mit 43 Prozent mehr Herzrisiko einher

Eine am 18. September 2026 im Fachjournal European Journal of Preventive Cardiology veröffentlichte Untersuchung zeigt deutliche Zusammenhänge zwischen chronischen Entzündungsprozessen und kardiovaskulären Erkrankungen.

Forschende des MRC Laboratory of Medical Sciences und des Imperial College London wiesen nach, dass Personen mit den höchsten Werten des Entzündungsmarkers GlycA ein um 43 Prozent höheres Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle aufweisen als jene mit den niedrigsten Werten (HR 1,43; 95%-KI 1,38–1,49). Dieser Effekt blieb auch nach der statistischen Bereinigung um klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren bestehen.

Stille Veränderungen der Herzstruktur

Neben dem Risiko akuter Ereignisse beobachtete das Forschungsteam strukturelle Beeinträchtigungen des Herzmuskels. Höhere Entzündungswerte standen in messbarem Zusammenhang mit dickeren Herzwänden, kleineren Herzkammern sowie einer reduzierten Füllkapazität des Organs. Diese Veränderungen vollziehen sich weitgehend beschwerdefrei und ohne erkennbare Symptome, gelten in der Kardiologie jedoch als Vorstufen einer späteren Herzinsuffizienz.

Declan O'Regan, Professor am Imperial College London, erklärte dazu, dass Millionen Menschen von solchen unbemerkten, langfristigen Schädigungen des Herzens durch Entzündungsprozesse betroffen sein könnten.

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Für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse insgesamt – zusammengefasst unter Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Herzstillstand und kardiovaskulärem Tod – ermittelten die Autoren für die obersten 20 Prozent der Probanden im Vergleich zur untersten Fünftel-Gruppe ebenfalls ein um 43 Prozent gesteigertes Gesamtrisiko.

Breite Datengrundlage und biologische Mechanismen

Die Auswertung stützt sich auf Datensätze der britischen UK Biobank mit insgesamt 488.079 Teilnehmern im Alter von 40 bis 69 Jahren. Bei einer Gruppe von 70.809 Personen lagen vollständige Daten zu GlycA, Herz-Magnetresonanztomografien sowie EKG-Messungen vor.

Die mediane Beobachtungszeit der Kohorte lag bei 15,3 Jahren. Gefördert wurde die Studie (DOI: 10.1093/eurjpc/zwag435) vom Medical Research Council sowie der British Heart Foundation.

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Auf molekularer Ebene identifizierten die Wissenschaftler Proteine der Interleukin-1- und TNF-Familie als potenzielle Treiber der entzündungsbedingten Herzschäden. Das Protein IL-1RA erklärt den Berechnungen zufolge rund 27 Prozent des Zusammenhangs mit der Verringerung des enddiastolischen Volumens der Herzkammern. Entzündungshemmende Medikamente, die auf solche Signalwege abzielen, befinden sich bereits teilweise in klinischen Studien.

Risikofaktoren und Ansätze zur Früherkennung

Erhöhte Entzündungswerte hingen in den Daten nicht allein mit biologischen Faktoren zusammen. Neben Körperfett und Rauchen waren auch sozioökonomische Benachteiligung sowie psychische Belastungen mit höheren Werten assoziiert. Gleichzeitig spielen genetische Merkmale eine relevante Rolle, wobei die Autoren auch das Vorhandensein einer genetischen Resilienz als möglich beschreiben.

Da es sich um ein Beobachtungsdesign handelt, liefert die Analyse keinen Beweis für eine direkte Kausalität. Als diagnostische Perspektive diskutiert die Forschungsgruppe künftige Ansätze, die Entzündungsbluttests mit genetischen Risikoscores kombinieren, um kardiovaskuläre Gefährdungen frühzeitig und vor dem Auftreten schwerer Folgeschäden zu erkennen.