Chronischer Stress: Studie verbindet Herzveränderungen mit 43 Prozent mehr Risiko

Aktuelle Forschungsergebnisse verdeutlichen den Zusammenhang zwischen chronischem Stress, Entzündungsprozessen im Körper und schwerwiegenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Eine im European Journal of Preventive Cardiology veröffentlichte Studie des MRC Laboratory of Medical Sciences und des Imperial College London zeigt auf, dass langanhaltende Belastungen über strukturelle Veränderungen am Herzen das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle um 43 Prozent steigern können.

Umfangreiche Datenbasis der UK Biobank

Die Untersuchung stützt sich auf eine breite Datengrundlage. Die Wissenschaftler werteten Informationen von 488.079 Erwachsenen aus der britischen UK Biobank aus. Die Teilnehmer befanden sich zum Zeitpunkt ihrer Rekrutierung, die in den Jahren zwischen 2006 und 2010 stattfand, im Alter von 40 bis 69 Jahren. Ein zentraler Aspekt der Methodik war die Analyse von Entzündungsmarkern.

Als Indikator für chronische Entzündungen diente das sogenannte Glykoprotein-Acetyl (GlycA). Für eine Teilgruppe von 70.809 Probanden lagen zudem detaillierte kardiale Magnetresonanztomografien vor, die es den Forschern ermöglichten, physische Veränderungen am Herzmuskel präzise zu dokumentieren.

Signifikante Risikoerhöhung durch Entzündungswerte

Die Ergebnisse der Langzeitbeobachtung, die einen medianen Zeitraum von über 15 Jahren umfasst, belegen eine deutliche Korrelation zwischen Entzündungsprozessen und kardiovaskulären Ereignissen. Während dieser Zeit erlitten mehr als 74.000 Teilnehmer einen Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzstillstand oder verstarben an den Folgen einer Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Personen, deren GlycA-Werte zu den obersten 20 Prozent der untersuchten Gruppe gehörten, wiesen ein um 43 Prozent höheres Risiko für derartige Vorfälle auf als jene in den untersten 20 Prozent. In der Gruppe mit den höchsten Werten lag die Ereignisrate bei etwa 15 Prozent, während sie in der Vergleichsgruppe mit niedrigen Werten bei etwa 11 Prozent lag.

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Sichtbare Veränderungen der Herzstruktur

Die Studie liefert Erklärungsansätze dafür, wie chronische Entzündungen das Herz physisch schädigen. Höhere Entzündungswerte waren demnach mit messbaren strukturellen Veränderungen verbunden. Dazu zählen verdickte Herzwände, kleinere Herzkammern sowie ein verringertes Schlagvolumen. Zudem beobachteten die Forscher eine höhere Herzfrequenz und eine verschlechterte diastolische Füllung.

Diese anatomischen Anpassungen können sich über Jahre hinweg unbemerkt entwickeln. Den Experten zufolge tragen sie langfristig zu einer Herzschwäche bei, auch wenn Betroffene zunächst keine Symptome verspüren. Der Zusammenhang war dabei besonders ausgeprägt bei Personen, die sozialen oder psychischen Belastungen ausgesetzt waren. Auch Faktoren wie Rauchen und Übergewicht korrelierten mit erhöhten GlycA-Werten.

Biologische Mechanismen und therapeutische Ansätze

Die Untersuchung ging zudem der Frage nach den biologischen Verursachern nach. Eine Mediationsanalyse ergab, dass der Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1RA) etwa 27 Prozent der Verbindung zwischen dem Entzündungsmarker GlycA und dem enddiastolischen Volumen erklärte.

Neben der Interleukin-1-Familie wurden auch Proteine der TNF-Familie als wahrscheinliche Verantwortliche für die Herzveränderungen identifiziert. Diese Proteine gelten nun als potenzielle Ziele für künftige therapeutische Interventionen.

Studienleiter Professor Declan O'Regan vom Imperial College London wies darauf hin, dass möglicherweise Millionen von Menschen mit einer unentdeckten Entzündung leben könnten, die ihr Herz schleichend schädigt. Der sozioökonomische Status sowie die familiäre Gesundheitssituation spielten laut der Analyse ebenfalls eine Rolle für das Ausmaß der chronischen Entzündungen, wobei auch genetische Faktoren die individuelle Anfälligkeit beeinflussen.

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Einordnung der Studienergebnisse

Trotz der deutlichen Zahlen betonen die beteiligten Institutionen, dass es sich um eine Beobachtungsstudie handelt. Ein direkter kausaler Zusammenhang ist damit formal nicht nachgewiesen. Zudem ist die Messung von GlycA derzeit kein Bestandteil von Routine-Screenings in der medizinischen Praxis.

Die wissenschaftliche Arbeit wurde durch Mittel des Medical Research Council und der British Heart Foundation financed. Die Erkenntnisse liefern jedoch wichtige Ansätze für die Präventivmedizin, um das Risiko für schwerwiegende Herzerkrankungen durch eine frühzeitige Identifizierung von Entzündungsprozessen besser steuerbar zu machen.

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