CPT gegen Alzheimer: Wirkstoff verbessert kognitive Tests bei Mäusen

Eine im Fachjournal Neuron veröffentlichte Forschungsarbeit vom 6. August 2026 liefert neue Einblicke in die molekularen Mechanismen der Alzheimer-Krankheit. Die Untersuchung zeigt, wie phosphoryliertes Tau-Protein (p-tau) direkt in die Mitochondrien vordringt und dort den zellulären Energiestoffwechsel beeinträchtigt.

Durch die Bindung an ein zentrales Enzym wird der reguläre Elektronentransport umgekehrt. Dieser Vorgang setzt eine schädliche Kaskade in Gang, die maßgeblich zum Abbau von Nervenzellen beiträgt.

Ein schädigender Kreislauf in den Mitochondrien

Im Zentrum der Beobachtungen steht das mitochondriale Enzym NDUFS3. Bindet phosphoryliertes Tau an diese Struktur, führt dies zu einem Phänomen, das in der Fachwelt als umgekehrter Elektronentransport (reverse electron transport) bekannt ist. Die biochemischen Folgen dieser Bindung sind tiefgreifend: Die betroffenen Nervenzellen produzieren deutlich weniger Energie, während gleichzeitig toxische Ionen gebildet werden.

Gleichzeitig setzt dieser Prozess einen Teufelskreis in Gang, da der Rückwärtsfluss der Elektronen die erneute Phosphorylierung von Tau-Proteinen weiter verstärkt. Die Forschungsgruppe wies diesen Pathomechanismus über mehrere biologische Modelle hinweg nach. Zu den untersuchten Systemen der Studie zählten Fruchtfliegen, Fische, aus humanen Stammzellen gezüchtete Neuronen sowie menschliches Hirngewebe.

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Wirkstoff CPT stoppt Rückwärtstransport im Tiermodell

Neben der Entschlüsselung dieser zellulären Schädigung widmete sich die Studie auch einem potenziellen therapeutischen Gegenmittel. Im Mittelpunkt steht dabei der Wirkstoff CPT. Dieser Molekülkomplex besitzt die Fähigkeit, an NDUFS3 zu binden und das schädliche phosphorylierte Tau von dem Enzym zu verdrängen.

In Versuchen mit Mäusen, die kognitive Defizite aufwiesen, verhinderte der Einsatz von CPT den pathologischen Rückwärtstransport der Elektronen wirksam. In der Folge erzielten die behandelten Tiere bessere Resultate bei kognitiven Tests. Zugleich verringerten sich die Entzündungsreaktionen im Gewebe und das Voranschreiten der Neurodegeneration wurde eingedämmt.

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Vorbereitung künftiger Humanstudien

Die Weiterentwicklung dieses Ansatzes wird derzeit vorangetrieben. Das Unternehmen Cerepeut, zu dessen Mitgründern Bingwei Lu von der Stanford University zählt, testet den Wirkstoff CPT gegenwärtig in Tiermodellen. Für die Zukunft strebt das Unternehmen an, innerhalb von 2 Jahren entsprechende Humanstudien einzuleiten.

Dass die Reduktion von Tau-Proteinen klinische Relevanz besitzt, unterstreichen auch vorangegangene Forschungsdaten. Demnach zeigte bereits ein früherer klinischer Test, dass eine gezielte Senkung der Tau-Spiegel im Gehirn von Alzheimer-Patienten den kognitiven Abbau um bis zu 26% verlangsamte. Die neuen Erkenntnisse über die Enzymbindung in den Mitochondrien liefern nun eine konkrete Erklärung für diese Zusammenhänge.