Darm-Hirn-Achse: ImP steht bei fast 1.200 Menschen mit Abbau in Verbindung
Veröffentlicht am: 04.10.2026 um 06:14 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Die Mechanismen der sogenannten Darm-Hirn-Achse stehen zunehmend im Fokus der neurologischen Forschung. Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen analysieren detailliert, wie spezifische Darmbakterien und deren molekulare Stoffwechselprodukte das Risiko für Alzheimer modulieren.
Gleichzeitig liefern experimentelle Ansätze Hinweise darauf, dass gezielte mikrobiologische Interventionen neuropathologische Veränderungen in Tiermodellen verringern können.
Stoffwechselabbau von Histidin und neurodegenerative Ablagerungen
An der University of Wisconsin-Madison untersuchten Forschungsteams um Barbara Bendlin und Federico Rey, in Kooperation mit der University of California, Los Angeles sowie der Universität Göteborg, den mikrobiellen Metaboliten Imidazolpropionat (ImP). Der Stoff entsteht im Darm beim Abbau der essenziellen Aminosäure Histidin, die regelmäßig über proteinreiche Nahrung aufgenommen wird.
Untersuchungen an fast 1.200 Teilnehmenden aus dem Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention und dem Wisconsin Alzheimer's Disease Research Center zeigten, dass Personen mit den höchsten ImP-Konzentrationen im Blut einen beschleunigten kognitiven Abbau aufwiesen.
Zudem zeigte sich in Tiermodellen, dass ImP über den Blutkreislauf das Gehirn erreichen kann und dort die Ablagerung von Beta-Amyloid sowie Tau-Proteinen verstärkt. Eine genetische Variante, die bei rund 43 Prozent der Probanden festgestellt wurde, ging mit deutlich erhöhten ImP-Blutwerten einher, was die Forschenden auf eine reduzierte Ausscheidung über die Nieren zurückführen.
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Da Histidin ein lebensnotwendiger Nahrungsbestandteil ist, halten Fachleute einfache Ernährungsumstellungen für unzureichend. Ziel künftiger Entwicklungen seien vielmehr pharmakologische Inhibitoren nach dem Vorbild von Statinen.
ImP steht darüber hinaus bereits mit Typ-2-Diabetes und koronarer Herzkrankheit in Verbindung. Die Forschungsarbeiten wurden unter anderem von den National Institutes of Health und dem US-Landwirtschaftsministerium unterstützt.
Probiotischer Ansatz reduziert Entzündungsmarker im Tiermodell
Einen therapeutischen Ansatz verfolgte ein Team am ICAR-National Dairy Research Institute im indischen Karnal in einer 2025 durchgeführten Studie. Die Wissenschaftler verabreichten Wistar-Ratten, bei denen durch die Gabe von Aluminiumchlorid (50 mg/kg) und D-Galactose (100 mg/kg über sieben Tage) Alzheimer-ähnliche Schäden erzeugt worden waren, das aus Milch isolierte Probiotikum Limosilactobacillus fermentum NCDC701.
Die Behandlung verringerte im Modell Amyloidplaques, oxidativen Stress sowie Neuroinflammationen und übertraf in Teilbereichen das als Positivkontrolle eingesetzte Medikament Memantin. In vitro zeigte der Stamm eine Produktion des Neurotransmitters GABA von rund 99,43 mM.
Auf molekularer Ebene erhöhte NCDC701 das antientzündliche Interleukin-10, senkte Interleukin-6 sowie TNF-alpha und hemmte Signalwege über p65, COX-2 und iNOS. Gleichzeitig stiegen körpereigene Enzyme wie Superoxiddismutase, Katalase und Glutathionperoxidase an.
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Zudem wurden tight-junction-Proteine wie ZO-1, Occludin und Claudin-1 stabilisiert. Das Verhältnis von Firmicutes zu Bacteroidetes, das im Krankheitsmodell von 1,435 auf 1,03 abgesunken war, normalisierte sich unter dem Probiotikum auf etwa 1,4. Als deutliche Limitation stuften die Autoren die geringe Gruppengröße von drei Tieren pro Gruppe sowie das Fehlen klinischer Studien am Menschen ein.
Bakterienverlust und Aminosäuren-Ungleichgewicht
Am First Affiliated Hospital der Wenzhou Medical University widmeten sich Forscher dem diabetes-assoziierten kognitiven Abbau. Ihren Ergebnissen zufolge bilden eine verminderte Konzentration von Akkermansia muciniphila (AKK) und ein zeitgleicher Anstieg der Aminosäure Leucin zentrale Faktoren für die kognitive Verschlechterung.
Während AKK Leucin abbaut, triggert ein Leucin-Überschuss über die Phosphorylierung von TBK1 und OPTN eine übermäßige neuronale Mitophagie. In Zellversuchen mit SH-SY5Y-Zellen beeinträchtigte Leucin in einer Konzentration von 10 mM unter Hochglukosebedingungen die Zellviabilität ab 24 Stunden.
Klinische Daten stützen die Laborbefunde: In einer Kohorte aus 25 Kontrollpersonen sowie 19 Typ-1- und 25 Typ-2-Diabetes-Patienten war AKK im Stuhl reduziert und Leucin im Serum erhöht. Dies bestätigte sich in einer weiteren Gruppe von 145 Typ-2-Diabetes-Erkrankten.
AKK korrelierte positiv mit den kognitiven Testwerten MoCA und MMSE, während Leucin negativ damit korrelierte. Bei 13 mittels Magnetresonanztomografie untersuchten Patienten zeigte sich zudem eine negative Korrelation zwischen dem Serum-Leucin und dem Volumen des Hippocampus.
