Diabetes-Medikamente: SGLT2-Hemmer senken Alzheimer-Risiko um 43%

Doch Blutdruck, Diabetes-Medikamente und KI-Diagnostik liefern neue Ansätze.

Fischöl-Enttäuschung: DHA allein hilft nicht

Entgegen landläufiger Meinung bietet hochdosiertes Fischöl keinen Schutz vor kognitivem Verfall. Eine Studie der Keck Medicine of USC im Fachjournal eBioMedicine untersuchte 365 Erwachsene zwischen 55 und 80 Jahren. Über zwei Jahre nahmen sie täglich 2000 Milligramm DHA ein.

Der DHA-Spiegel im Liquor stieg um 17 Prozent, in den roten Blutkörperchen von 4,9 auf 11 Prozent. Doch die Gedächtnisleistung verbesserte sich nicht signifikant. Die kognitiven Scores lagen bei 2,76 Punkten in der DHA-Gruppe gegenüber 2,67 in der Placebo-Gruppe. Auch die Schrumpfung des Hippocampus stoppte die Supplementierung nicht. Die Autoren raten von einer alleinigen DHA-Einnahme zur Demenzprävention ab.

Das Blutdruck-Paradox: Zu niedrig ist riskant

Neue Untersuchungen rücken den Blutdruck in den Fokus – und überraschen. Eine Studie im Journal of the American Heart Association analysierte Daten von über 700.000 Personen aus der UK Biobank und dem „All of Us“-Programm. Das Ergebnis: Niedriger Blutdruck erhöht das Alzheimer-Risiko um den Faktor 2,74. Bluthochdruck steigert es um den Faktor 1,57.

Genetische Analysen deuten auf gemeinsame Genloci für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Alzheimer hin. Die genaue Kausalität bleibt allerdings unklar.

Lebensstil zählt – schon bei jungen Erwachsenen

Die NAKO-Studie mit 150.000 Teilnehmern zeigt: Kognitive Beeinträchtigungen lassen sich bereits bei 20- bis 39-Jährigen nachweisen. Rauchen, Bewegungsmangel und Depressionen hängen mit schlechterer Kognition zusammen.

Auch Licht spielt eine Rolle. Eine Untersuchung an 88.000 Teilnehmern ergab: Tägliche Dosen von über 1.000 Lux senken das Demenzrisiko um 16 Prozent. Bei genetisch Vorbelasteten reduziert intensive Lichtexposition von über 5.000 Lux für etwa 40 Minuten täglich das Risiko sogar um 41 Prozent.

Durchbruch bei der Früherkennung

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Die Diagnostik macht im ersten Halbjahr 2026 große Sprünge. Ein pTau217-Bluttest mit CE-Kennzeichnung erkennt eine Amyloid-Pathologie innerhalb von 17 Minuten – mit über 90 Prozent Genauigkeit.

KI-gestützte Verfahren gehen noch weiter: Die Analyse von Netzhautbildern prognostiziert ein Alzheimer-Risiko im Schnitt 8,55 Jahre vor den ersten Symptomen.

Diabetes-Medikamente als Trumpf

Eine Studie im JAMA vom Juni 2026 zeigt überraschende Effekte. SGLT2-Hemmer senken das Alzheimer-Risiko um 43 Prozent, GLP-1-Agonisten um 33 Prozent. Letztere reduzieren zudem spezifische Entzündungsmarker.

Die Shingrix-Impfung gegen Gürtelrose ist mit einer Risikosenkung von 24 Prozent assoziiert. Vorsicht dagegen bei Glucosamin: Ergebnisse aus Nature Metabolism deuten darauf hin, dass es bei bestehender leichter kognitiver Beeinträchtigung das Alzheimer-Risiko um 25 Prozent erhöhen könnte.

Antikörper-Therapien: Fortschritt mit Hürden

Seit Juni 2026 stehen Donanemab und Lecanemab in spezialisierten Einrichtungen zur Verfügung. Die Antikörper entfernen Amyloid-Ablagerungen im Gehirn und verlangsamen den Krankheitsverlauf um Monate bis Jahre.

Die Behandlung erfordert strenge Voraussetzungen: engmaschige MRT-Kontrolle, genetische Prüfungen. Empfohlen wird sie nur für Patienten mit maximal einer Kopie des ApoE4-Gens. Schätzungen zufolge kommen derzeit nur etwa 20.000 der rund 1,2 Millionen Alzheimer-Patienten in Deutschland infrage.

Ausblick: Kombinationstherapien und neue Wege

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Forscher der University of Waterloo deuten an, dass die Kombination von Antikörpern mit natürlichen Stoffen wie Resveratrol oder Curcumin die Hemmung der Amyloid-Aggregation verstärken könnte. Das würde niedrigere Dosierungen ermöglichen und Nebenwirkungen reduzieren.

Ein Einzelfallbericht über Verbesserungen der Mobilität und Kommunikation nach einer hohen Dosis Psilocybin sorgt für Aufsehen. Die Fachwelt betont jedoch: Systematische Forschung ist dringend nötig.

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