Eisen- und B12-Mangel: Gastritis kann die Aufnahme trotz Präparaten stören

Wenn der Körper trotz regelmäßiger Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln wiederholt Defizite an Eisen oder Vitamin B12 aufweist, liegt der Grund häufig nicht an einer unzureichenden Zufuhr.

Fachberichte weisen darauf hin, dass hartnäckige Mangelerscheinungen vielfach auf zugrunde liegende Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts zurückgehen, insbesondere auf chronische Schleimhautentzündungen wie die Gastritis. In solchen Fällen ist der Verdauungstrakt nicht mehr in der Lage, die zugeführten Mikronährstoffe über die Schleimhaut aufzunehmen.

Gestörte Resorptionsmechanismen im Magen-Darm-Trakt

Ein zentraler Auslöser für Resorptionsprobleme ist die atrophische Gastritis, die mit einem chronischen Verlust von Drüsengewebe einhergeht. Dabei werden die Belegzellen des Magens geschädigt, was gravierende Folgen für den Nährstoffhaushalt hat: Diese Zellen produzieren sowohl die Salzsäure als auch den Intrinsic Factor.

Fehlt dieser sogenannte Castle-Faktor, kann Vitamin B12 im terminalen Ileum nicht mehr gebunden und resorbiert werden. Da die Leber über erhebliche B12-Reserven verfügt, die den Bedarf über mehrere Jahre decken können, treten klinische Mangelsymptome oft erst mit erheblicher zeitlicher Verzögerung zutage.

Gleichzeitig hemmt ein Mangel an Salzsäure die Eisenaufnahme im Zwölffingerdarm. Die Magensäure ist erforderlich, um dreiwertiges Nicht-Häm-Eisen (Fe3+) in das für den Körper verwertbare zweiwertige Eisen (Fe2+) umzuwandeln. Ein Säuredefizit verhindert diesen Prozess und begünstigt somit das Entstehen einer Eisenmangelanämie.

Ursachen, Risikofaktoren und Symptome

Zu den Hauptursachen einer atrophischen Schleimhautentzündung zählen Autoimmunprozesse, bei denen das Immunsystem die eigene Magenschleimhaut angreift. Diese Form tritt häufig in Begleitung anderer Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis, Typ-1-Diabetes oder Vitiligo auf und kann zur Addison-Biermer-Anämie führen.

Ein weiterer verbreiteter Faktor ist eine Besiedlung mit dem Bakterium Helicobacter pylori, von der Frauen und Personen über 50 Jahren verstärkt betroffen sind.

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Auch Schmerzmittel wie Ibuprofen oder Aspirin, Alkoholmissbrauch sowie Lachgaskonsum können den Magen schädigen. Eine Studie aus Peking aus dem Jahr 2020 mit 526 Patienten zeigte zudem, dass unregelmäßige Essenszeiten und schnelles Essen stark mit Magenschmerzen einhergehen.

Darüber hinaus hemmen bestimmte Medikamente wie Protonenpumpenhemmer, H2-Rezeptorblocker oder das Antidiabetikum Metformin die Nährstoffaufnahme. Neben Resorptionsstörungen durch Zöliakie, Morbus Crohn oder Magen-Darm-Operationen kann ein Defizit aber auch ernährungsbedingt entstehen, etwa bei veganer oder vegetarischer Kost. Das Bundesinstitut für Risikobewertung empfiehlt Veganern daher Präparate sowie regelmäßige Blutkontrollen.

Klinisch äußert sich ein B12-Mangel anfangs durch Müdigkeit, Blässe, Schwindel, Kopfschmerzen und Atemnot bei Belastung. Bei fortschreitendem Mangel drohen neurologische und psychische Komplikationen wie Taubheitsgefühle, Kribbeln in den Gliedmaßen, Gangunsicherheit, brennende Zunge, Sehstörungen, Verwirrtheit und Gedächtnisstörungen.

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Diagnostische Abklärung und Therapiestrategien

Die Ursachenabklärung erfordert differenzierte Untersuchungen. Ein Blutbild unterscheidet zwischen einer makrozytären Anämie bei B12-Defizit und einer mikrozytären Anämie bei Eisenmangel.

Bei B12-Verdacht gilt ein Gesamt-B12-Wert unter 400 Nanogramm pro Liter als Hinweis auf ein Defizit; aussagekräftiger sind Holotranscobalamin (Holo-TC) oder der Methylmalonsäure-Wert, wobei letzterer auch bei Nierenfunktionsstörungen ansteigen kann.

Zur weiteren Abklärung werden Ferritin, Gastrin, Pepsinogen I sowie Parietalzell- (PCA) und Intrinsic-Factor-Antikörper analysiert. Als diagnostischer Standard zur Bestätigung einer Gastritis gilt eine Gastroskopie samt Biopsie inklusive Test auf Helicobacter pylori.

Therapeutisch muss bei Aufnahmestörungen die Verabreichungsform angepasst werden. B12 kann intramuskulär oder in hoher oraler Dosierung von etwa 1000 Mikrogramm pro Tag zugeführt werden, da bei dieser Menge ein Teil über passive Diffusion aufgenommen wird.

Eine Cochrane-Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2018 bestätigte, dass hochdosierte Tabletten ähnlich wirksam wie Injektionen sein können; bei Autoimmungastritis ist die Substitution meist lebenslang erforderlich. Eisen wird oral oder intravenös substituiert.

Liegt eine Helicobacter-pylori-Infektion vor, wird eine Eradikation mittels Antibiotika angestrebt. Je nach Beschwerdebild kommen ergänzend Antazida, Säureblocker, Prokinetika wie Mosaprid oder Itoprid sowie Verdauungsenzyme zum Einsatz. Bei atrophischer Gastritis raten Fachleute zudem zu regelmäßigen endoskopischen Kontrollen im Abstand von einigen Jahren, da ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs und neuroendokrine Tumoren besteht.