Entzündungen: Forscher entschlüsseln molekulare Schalter zur Kontrolle
Veröffentlicht am: 13.09.2026 um 05:13 Uhr | Redaktion boerse-global.de
In der immunologischen Forschung wurden neue biologische Mechanismen und molekulare Schalter identifiziert, die Entzündungsreaktionen im menschlichen Körper aktiv beenden oder präzise steuern können.
Die Erkenntnisse, die aus mehreren Mitte September 2026 veröffentlichten Untersuchungen hervorgehen, liefern detaillierte Einblicke in die Regulation von Entzündungskomplexen und bieten neue Ansätze für die Behandlung chronischer Entzündungen und Krebserkrankungen.
Regulation der Inflammasome durch ATP und AMBRA1
Ein zentraler Fokus der aktuellen Forschung liegt auf der Struktur und Steuerung von Inflammasomen. Cryo-EM-Untersuchungen des humanen NLRP6-Proteins zeigten laut einem Bericht vom 12.09.2026 zwei unterschiedliche Zustände des Moleküls. Dabei blockiert die Bindung von ATP in der sogenannten Nukleotid-Bindungsdomäne (NBD) die Bildung des Inflammasoms aktiv.
Ergänzend dazu wurde die Rolle des Proteins AMBRA1 bei der Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms entschlüsselt. Den Berichten zufolge bindet AMBRA1 an NLRP3 über ein Interface von etwa 3900 Ų, das die LRR-Domäne und die helikale Domäne 2 umfasst.
Diese Bindung hebt die Autoinhibition von NLRP3 auf und ermöglicht erst die Bindung von ATP. In Versuchen mit Makrophagen blockierte ein Ausschalten von AMBRA1 die NLRP3-Reaktion, während andere Komplexe wie NLRP1 oder AIM2 unbeeinflusst blieben.
Mäuse mit einem spezifischen AMBRA1-Knockout in myeloiden Zellen zeigten in Studien eine verringerte Entzündungsneigung bei septischen Schocks oder Kolitis. Zur Hemmung dieses Mechanismus wurden zudem die Nanobodies Nb27, Nb14 und Nb35 identifiziert.
Präzisionssteuerung durch Stickstoffmonoxid-aktivierte Proteine
Ein weiterer Fortschritt wurde bei der ortsspezifischen Aktivierung von Immunfaktoren erzielt. Das von Tao Liu an der Peking University entwickelte System NOCAGE nutzt maskiertes Glutamat (NorE), um Proteine durch Stickstoffmonoxid (NO) aktivierbar zu machen. In Labortests wurde eine Effizienz der Freisetzung von etwa 95 Prozent erreicht, sobald ein entsprechender NO-Donor präsent war.
In Versuchen mit Mäusen konnte gezeigt werden, dass entsprechende Signale selektiv in entzündeten Geweben, wie etwa einer durch LPS geschädigten Leber, aktiv wurden. Dieser Mechanismus ermöglicht es, entzündungshemmende Faktoren wie IL-10 oder modifizierte AAV2-Kapside ausschließlich dort freizusetzen, wo eine pathologische Immunantwort vorliegt.
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Signalmodellierung und strukturelle Erkenntnisse bei Immunrezeptoren
Zur besseren Vorhersage von Entzündungsverläufen wurde ein mathematisches NF?B-Modell entwickelt, das 52 gewöhnliche Differentialgleichungen (ODEs), 101 Reaktionen und 133 Parameter umfasst.
Dieses Modell bildet fünf Rezeptormodule ab und verdeutlichte in Kombination mit bildgebenden Verfahren, dass sich bestimmte Liganden beim endosomalen Transport gegenseitig hemmen. Für den Nachweis des Entzündungsfaktors TNF in komplexen Gemischen erreichte das System eine Genauigkeit (ROC-AUC) von 0,94.
Parallel dazu lieferten Strukturanalysen des Immunrezeptors GPR84 Erklärungen für das bisherige Scheitern klinischer Wirkstoffkandidaten. Die Untersuchungen zeigten spezifische Unterschiede zwischen der menschlichen und der Maus-Variante des Rezeptors auf.
Diese Erkenntnisse verdeutlichen, wie synthetische Liganden den Rezeptor entweder aktivieren, hemmen oder nur teilweise modulieren können, was für die künftige Wirkstoffentwicklung von Bedeutung ist.
Immunologische Bremsen in T-Zellen und Hautgewebe
In der Onkologie und Virologie wurden Mechanismen identifiziert, die die Erschöpfung von Immunzellen regulieren. Das Protein ANKRD11 fungiert dabei als Bremse für CD8+-T-Zellen.
Ein CRISPR-Screening zeigte, dass der Verlust von Ankrd11 die Zugänglichkeit des Chromatins an bestimmten Genorten erhöht und die Ausschüttung von Granzym B sowie Interferon-gamma steigert. In Modellen mit Virusinfektionen (HBV) führte dies zu einer besseren Kontrolle der Viruslast, insbesondere in Kombination mit einer PD-1-Blockade.
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Auch das Protein CD55 spielt eine entscheidende Rolle, indem es natürliche Killerzellen (NK-Zellen) gegen Tumoren steuert. CD55 bindet an CD97 auf Tumorzellen und aktiviert über die Bündelung spezieller Membranbereiche interne Signalwege der Immunzelle. Ein Verlust von CD55 im Tumorgewebe korreliert bei verschiedenen Krebsarten, darunter Lungen- und Brustkarzinome, mit einem schlechteren Krankheitsverlauf.
Zusätzlich wurde Mitte August 2026 an der Universitätsmedizin Halle die Funktion des Proteins Plakophilin 1 (PKP1) in Hautzellen beschrieben. PKP1 bindet RNA-Helikasen und bremst so die Immunantwort in Keratinozyten. Bei Gefahr, etwa durch UV-Strahlung, wird PKP1 abgebaut, wodurch die Helikasen freigesetzt werden und die Immunreaktion eingeleitet wird.
