Entzündungsforschung: HARPNET erhält 4,8 Millionen Euro von der EU

Im Oktober 2026 ist das europäische Forschungsprojekt HARPNET gestartet, das sich der gezielten Auflösung von Entzündungsprozessen widmet. Statt Entzündungsreaktionen wie bei bisherigen Therapien lediglich zu unterdrücken, verfolgt die Initiative das Ziel, aktive Substanzen zu identifizieren, die das aktive Abklingen der Entzündung fördern.

Das Vorhaben wird von der Europäischen Union mit insgesamt 4,8 Millionen Euro gefördert, ist auf eine Laufzeit von vier Jahren ausgelegt und umfasst die strukturierte Ausbildung von 15 Doktoranden, wie aus einem Bericht der Friedrich-Schiller-Universität Jena vom 16. Oktober 2026 hervorgeht.

Fokus auf Lipidmediatoren und Nährstoffkombinationen

Ein zentraler Baustein des Vorhabens ist am Standort Jena angesiedelt. Das dortige Forschungsteam um Oliver Werz untersucht im Rahmen von HARPNET spezifische Lipidmediatoren sowie deren Wechselwirkungen in Kombination mit Omega-3-Fettsäuren. Diese Botenstoffe spielen eine Schlüsselrolle bei der physiologischen Beendigung von Entzündungsreaktionen.

Während herkömmliche entzündungshemmende Medikamente häufig übergeordnete Signalwege blockieren und dadurch auch regenerative Prozesse bremsen können, soll der pro-resolvierende Ansatz die körpereigenen Reparatur- und Aufräummechanismen reaktivieren.

Fehlgesteuerte Immunzellen als Blockade der Gewebeheilung

Die Relevanz einer geregelten Entzündungsauflösung verdeutlichen aktuelle molekularbiologische Arbeiten zu fehlgesteuerten Fresszellen. Forscher unter Leitung der Southern Medical University stellten fest, dass Makrophagen in Mausmodellen nicht heilender Knochendefekte sowie in Gewebeproben von Patienten mit Pseudarthrose vermehrt den Botenstoff Interleukin-18 (IL-18) abgeben.

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Dieser Faktor induziert das Molekül Serpina3f und zwingt die Makrophagen in eine seneszente, pro-inflammatorische M1-Identität. In der Folge wird die Proliferation mesenchymaler Stammzellen gedrosselt und die Osteogenese unterbrochen.

Die Ausschaltung oder Antikörper-Blockade von IL-18 konnte die Heilung in Versuchsmodellen wieder anregen, wobei die genaue Rolle von Serpina3f beim Menschen noch unbestätigt ist.

Parallel dazu zeigten Untersuchungen chinesischer Wissenschaftler, dass die Überaktivierung des cGAS-STING-Signalwegs in Knochenmark-Makrophagen mit zunehmendem Alter fortschreitet und Knochenschwund begünstigt. Das gezielte Abschalten von STING in diesen Immunzellen führte bei gealterten Versuchstieren zu einer verbesserten Knochendichte und erhöhten Knochenneubildung.

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Zelluläre Beseitigungsmechanismen im Alter

Dass Entzündungen im Alter chronifizieren, hängt eng mit der nachlassenden Beseitigung seneszenter Zellen zusammen. Ein Team am Albert Einstein College of Medicine unter Leitung von Ana María Cuervo wies nach, dass die Chaperon-vermittelte Autophagie (CMA) im Alter abnimmt.

Dieser Rückgang beeinträchtigt sowohl die Funktion seneszenter Zellen als auch deren Beseitigung durch Makrophagen. Die experimentelle Aktivierung dieses Abbausystems über fünf Monate reduzierte bei alten Mäusen Entzündungszeichen in Organen und stellte die Makrophagen-Clearance wieder her; klinische Belege für Wirksamkeit und Sicherheit beim Menschen stehen jedoch noch aus.

Zudem nutzen dauerhaft entzündungsfördernde, gealterte Zellen Schutzschilde gegen das Immunsystem. Forscher von Cedars-Sinai und der Mayo Clinic identifizierten das Protein PD-L2 als Immun-Checkpoint, über den sich seneszente Zellen dem Abbau entziehen. Die gezielte Hemmung dieses Signalwegs führte im Tiermodell zu einer Reduktion dieser Zellansammlungen und verbesserte Stoffwechselparameter wie die Insulinsensitivität.

Die Vernetzung dieser biologischen Signalpfade unterstreicht die Ausrichtung neuer Forschungsinitiativen wie HARPNET: Die Überwindung chronischer Entzündungen erfordert Mechanismen, die Entzündungskaskaden nicht isoliert dämpfen, sondern die zelluläre Homöostase und Regeneration aktiv wiederherstellen.