Entzündungsforschung: HARPNET startet mit 4,8 Millionen Euro Förderung

Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen widmen sich verstärkt der Frage, auf welche Weise chronische Entzündungen die Struktur des Herzgewebes nachhaltig verändern. Internationale Forschungsteams analysieren dabei molekulare Signalwege, Stoffwechselprozesse und zelluläre Wechselwirkungen, die von mikroskopischen Umbauten bis hin zu ausgeprägter Gewebeversteifung und Herzinsuffizienz führen.

Europäisches Netzwerk erforscht Mechanismen der Entzündungsauflösung

Im Oktober 2026 startete unter der Leitung der Queen Mary University of London das europäische Forschungsnetzwerk HARPNET. Das Verbundprojekt verfügt über eine Laufzeit von vier Jahren und wird mit 4,8 Millionen Euro aus dem Marie-Sk?odowska-Curie-Programm gefördert. Im Mittelpunkt steht die Erforschung natürlicher Mechanismen zur Entzündungsauflösung, um diese therapeutisch unter anderem bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen nutzbar zu machen.

An dem Vorhaben sind unter anderem die Universitäten Oslo, Rostock und Jena beteiligt. Das Jenaer Team um Professor Oliver Werz untersucht in diesem Rahmen Lipidmediatoren aus Fettsäuren sowie Wirkstoffkombinationen mit marinen Substanzen und Omega-3-Fettsäuren. Insgesamt sollen im Netzwerk 15 Doktoranden ausgebildet werden; der konkrete therapeutische Nutzen der untersuchten Ansätze ist gegenwärtig noch ungeklärt.

Molekulare Signalwege hinter Fibrose und Gewebeumbau

Parallel dazu befassen sich mehrere internationale Arbeitsgruppen mit den Treibern fibrotischer Umbauprozesse im Herzmuskel. Ein Team der Universitäten Kyushu, Nagoya und Tokushima identifizierte das Stoffwechselenzym BCAT1 als maßgeblichen Faktor bei der Entstehung von Herzfibrose nach Infarkten.

Da Kollagen zu bis zu 20 Prozent aus Prolin besteht, hält BCAT1 die Versorgung mit dieser Aminosäure aufrecht. In Modellversuchen verringerte der Inhibitor ERG240 die Narbenbildung und erhielt die Herzfunktion selbst dann, wenn die Behandlung erst sieben Tage nach der Schädigung begann.

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Laut den Forschern tragen Fibrose-assoziierte Zustände zu bis zu 45 Prozent aller Todesfälle in Ländern mit hohem Einkommen bei, während bisher keine zugelassene Therapie existiert, die fibrotisches Gewebe vollständig beseitigt.

An der Kumamoto University untersuchten Wissenschaftler in Zusammenarbeit mit Bristol Myers Squibb die Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF), die rund die Hälfte aller Herzinsuffizienz-Fälle ausmacht und für die es bislang keine gezielte Therapie gibt.

Bei Versuchen an Mäusen zeigte sich, dass eine Antikörper-Neutralisierung des hochregulierten Proteins ANGPTL2 das zelluläre Signalnetzwerk stabilisierte sowie Entzündungen und Fibrose verringerte. Eine klinische Überprüfung dieser Ergebnisse steht noch aus.

An der Stanford University wies ein Team um Nobelpreisträger Brian Kobilka nach, dass verschiedene Adenosin-Rezeptoren über freigesetzte Untereinheiten in ein gemeinsames Programm zur Bindegewebsbildung in kardialen Fibroblasten münden. Die Testsubstanz CGS15943 bremste in Gewebemodellen und Tierversuchen die weitere Vernarbung; sie dient derzeit jedoch ausschließlich als Forschungswerkzeug.

Zellebene und klinische Gewebemarker

Auf zellulärer Ebene erstellten Forscher der Harvard Medical School, des Brigham and Women’s Hospital und des Max-Delbrück-Centrums mittels Einzelkern-RNA-Sequenzierung von 47 Patienten und gesunden Spendern eine molekulare Karte aus fast einer Million Zellen. Bei genetischer hypertropher Kardiomyopathie zeigten sich dabei verringerte Anteile an Herzmuskelzellen sowie Abweichungen in Fibrose-Genen und Kollagen IV.

Ergänzende Querschnittsdaten belegen den Zusammenhang zwischen Entzündungszeichen und Gewebeveränderungen. In einer Studie aus Ningbo mit 67 Lupus-Patienten und 31 Kontrollpersonen wiesen die Erkrankten eine höhere mittlere epikardiale Fettdicke von 5,0 Millimetern im Vergleich zu 4,1 Millimetern in der Kontrollgruppe auf, verbunden mit einer diffus verminderten myokardialen Verformung.

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Am Hospital Clínic de Barcelona verzeichneten Patienten mit Bluthochdruck gegenüber Ausdauersportlern durchweg erhöhte Fibrose-Biomarker, darunter einen medianen Galectin-3-Wert von 7,5 ng/ml gegenüber 6,8 ng/ml bei den Sportlern. Die Beobachtungen verdeutlichen das Zusammenspiel aus chronischen Reizen und fortschreitender struktureller Schädigung des Organs.