Fettgewebe: Bonner Studie zeigt, wie fettreiche Kost ACC1 hemmt
Veröffentlicht am: 25.09.2026 um 14:48 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Molekulare Mechanismen, die chronische Entzündungen und Folgeschäden bei starkem Übergewicht begünstigen, stehen zunehmend im Fokus der biomedizinischen Forschung.
Eine am 23. September 2026 im Fachjournal Cell Metabolism publizierte Arbeit des Universitätsklinikums Bonn und der Universität Bonn legt dar, wie fettreiche Kost die zelluläre Selbstregulation des Körpers beeinträchtigt. Im Zentrum steht das Enzym ACC1, das für das Überleben und die Steuerung spezialisierter Immunzellen im Fettgewebe notwendig ist.
Der zelluläre Teufelskreis im Fettgewebe
In Versuchen mit adipösen Mäusen wiesen die Bonner Forschungsteams nach, dass das Enzym Acetyl-CoA-Carboxylase 1 (ACC1) den Erhalt sowie die Funktion von Typ-2-angeborenen lymphoiden Zellen (ILC2) im Fettgewebe kontrolliert. Diese ILC2-Zellen sind normalerweise für die Aufrechterhaltung des Gewebegleichgewichts und den Schutz vor Entzündungsprozessen zuständig.
Wird über die Nahrung vermehrt Fett zugeführt, steigt die Aufnahme freier Fettsäuren in die Zellen. Dieser Prozess hemmt das Enzym ACC1, wodurch der Stoffwechsel der ILC2-Zellen destabilisiert wird.
In der Folge verliert das Fettgewebe seine Fähigkeit zur Selbstregulation. Es vergrößert sich rascher, zeigt verstärkte Entzündungsreaktionen und erhöht bei den Versuchstieren das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken.
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Die Forschenden beschreiben diesen Vorgang als einen sich selbst verstärkenden Mechanismus, da die zunehmende Fettsäureaufnahme die Hemmung von ACC1 weiter antreibt. Gefördert wurde die Forschungsarbeit (DOI: 10.1016/j.cmet.2026.08.019) durch den Sonderforschungsbereich 1454 der Deutschen Forschungsgemeinschaft sowie das Exzellenzcluster ImmunoSensation3.
Zusammenspiel von Darmflora und Fettverbrennung
Parallele Erkenntnisse verdeutlichen, wie eng mikrobielle und immunologische Signalwege im Stoffwechsel verflochten sind. Ebenfalls am 23. September 2026 präsentierten Wissenschaftler der Duke University in der Fachzeitschrift Cell Host & Microbe Resultate zum Darmbakterium Clostridium immunis. Sie identifizierten ein Phosphocholin-modifiziertes Zuckermolekül, das bei fettleibigen Mäusen den Energieverbrauch ankurbelte und viszerales Bauchfett reduzierte. Das Fressverhalten und die Muskelmasse der Tiere blieben dabei unverändert.
Auslöser waren veränderte Interleukin-22-Signale im Dünndarm und im Fettgewebe. In Datensätzen von mehreren Tausend menschlichen Mikrobiomen stellte das Team fest, dass Gene für die körpereigene Phosphocholin-Produktion bei Adipositas sowie erhöhten Triglyceridwerten signifikant seltener vorhanden sind.
Ob sich diese Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen, ist wissenschaftlich noch nicht erwiesen; klinische Studien werden von den Forschenden angestrebt.
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Wachsender Handlungsbedarf im Gesundheitssystem
Die molekularen Befunde ergänzen die Bd-Debatte um die Eindämmung von Adipositas als weltweiter Volkskrankheit. Daten für das Jahr 2022 zeigen, dass damals mehr als 2,5 Milliarden Erwachsene und über 390 Millionen Kinder und Jugendliche als übergewichtig galten; jeder achte Mensch weltweit lebte mit Adipositas. Global sind mittlerweile mehr als eine Milliarde Menschen betroffen.
Um Versorgungsengpässen in strukturschwachen Regionen zu begegnen, vereinbarten Boehringer Ingelheim und die WHO Foundation eine Kooperation über drei Jahre, für die das Pharmaunternehmen fünf Millionen US-Dollar bereitstellt.
Ziel ist die Umsetzung des WHO-Beschleunigungsplans zur Eindämmung von Adipositas 2022–2030. Begleitend hat die Weltgesundheitsorganisation Leitlinien vorgelegt, die den Einsatz von Wirkstoffen wie Tirzepatid, Semaglutid oder Liraglutid ab einem Body-Mass-Index von 30 kg/m² skizzieren.
Fachgesellschaften und Gesundheitsbehörden unterstreichen jedoch gleichermaßen, dass medikamentöse Therapien dauerhafte Lebensstiländerungen und eine strukturierte Betreuung nicht ersetzen können.
