Fruktose im Dünndarm: Studie zeigt, wie sie die Fettaufnahme steigert

Ein Forschungsteam der University of California, Irvine hat neue Einblicke in die Wechselwirkung zwischen Zuckerkonsum und Fettstoffwechsel vorgelegt.

Laut einer im Fachjournal Science Advances erschienenen Studie fördert der Abbau von Fruktose direkt im Dünndarm die Aufnahme von Fetten über das Verdauungssystem. Damit identifizieren die Wissenschaftler einen bisher wenig beachteten physiologischen Pfad, über den fruktosereiche Ernährung zur Entwicklung von Übergewicht beitragen kann.

Geringere Fettaufnahme bei blockiertem Fruktoseabbau

Im Zentrum der tierexperimentellen Untersuchung standen Mäuse, denen im Dünndarm das Enzym KHK-C fehlte, welches für den dortigen Fruktosestoffwechsel zuständig ist. Die Tiere erhielten über einen Zeitraum von 12 Wochen eine hohe Dosis an Maissirup mit hohem Fruktosegehalt (HFCS).

Im Vergleich zur Kontrollgruppe wiesen die genetisch veränderten Tiere eine geringere Gewichtszunahme und weniger Körperfett auf. Zudem zeigte sich bei ihnen ein verändertes Darmmikrobiom.

Die Forscher machten als zugrundeliegenden Mechanismus eine Kette immunologischer und anatomischer Veränderungen im Krummdarm (Ileum) aus: Das Fehlen des Enzyms führte zu einer geringeren Anzahl von Makrophagen im Gewebe, was wiederum mit verkürzten Lymphgefäßen einherging. Diese verkürzten Gefäße reduzierten die Aufnahme von Nahrungsfetten, sodass die Ausscheidung von Fett über den Kot messbar anstieg.

Durch eine Stuhltransplantation ließ sich dieser Effekt auf andere Tiere übertragen. Letztlich schwächte die Hemmung des Fruktoseabbaus die sonst durch Fruktose ausgelöste Adipositas sowie die Entstehung einer Insulinresistenz ab. Die Forschenden weisen jedoch darauf hin, dass diese im Tiermodell erzielten Befunde noch am Menschen bestätigt werden müssen.

Frühere Erkenntnisse und unterschiedliche Stoffwechselpfade

Bereits in einer früheren Arbeit hatte dasselbe Team der University of California, Irvine die Rolle von Fruchtzucker untersucht. Damals stellten die Forscher fest, dass Fruktose aus der Nahrung in Mausmodellen für Kolorektalkarzinome das Tumorwachstum vergrößerte, während eine Blockade des Fruktosestoffwechsels diese Vergrößerung verhinderte.

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Die neuen Resultate fügen sich in das breitere Verständnis darüber ein, wie unterschiedlich Glukose und Fruktose im Körper verarbeitet werden. Während Glukose vorrangig den Blutzuckerspiegel und das Insulin steuert, belastet Fruktose verstärkt die Leber.

Fruktose umgeht zentrale Kontrollschritte der zellulären Energieverarbeitung und begünstigt dadurch die Produktion und Speicherung von Fetten stärker als Glukose. Eine langfristig hohe Zufuhr, insbesondere über HFCS, kann Leberfett, viszerales Fett, Triglyceride sowie den Appetit steigern.

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Darüber hinaus zeigte eine Studie aus dem Jahr 2026, dass Glukose und Fruktose unterschiedliche Steuerungswege des Hungers im Gehirn ansprechen. Während Glukose appetitfördernde Neuronen stark unterdrückt, geschieht dies bei Fruktose trotz identischer Kalorienmenge kaum. Dies liefert eine Erklärung dafür, warum Lebensmittel, die mit Maissirup mit hohem Fruktosegehalt gesüßt sind, oft ein geringeres Sättigungsgefühl erzeugen.