Gefäßalterung: Atlas kartiert 375.829 Endothelzellen aus 12 Geweben

Die Alterung von Blut- und Lymphgefäßen gilt als zentraler Faktor für viele chronische Erkrankungen, doch die molekularen Mechanismen auf zellulärer Ebene waren bislang nur lückenhaft kartiert.

Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Laura de Rooij und mit Erstautorin Sarah Dobner vom CeMM Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften hat in der Fachzeitschrift Nature Aging (DOI 10.1038/s43587-026-01247-3) am 23. Oktober 2026 den sogenannten Human Aging Endothelial Cell Atlas vorgestellt.

Die Veröffentlichung bietet eine systematische Bestandsaufnahme altersbedingter Veränderungen in menschlichen Endothelzellen über verschiedene Organe hinweg.

Umfassende Datengrundlage aus Einzelzellanalysen

Für den Atlas trug das CeMM-Team Genaktivitätsdaten aus 34 zuvor publizierten Einzelzellstudien zusammen. Der resultierende Datensatz umfasst 290 Proben aus 12 menschlichen Geweben und deckt insgesamt 375.829 Endothelzellen ab. Um physiologische Alterungsprozesse möglichst unverfälscht abbilden zu können, beschränkte sich die Analyse auf Gewebeproben, die als gesund oder zumindest frei von diagnostizierten Erkrankungen eingestuft wurden.

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Der Atlas differenziert methodisch zwischen arteriellen, kapillären, venösen sowie lymphatischen Endothelpopulationen. Die Auswertungen verdeutlichen, dass sich Altersveränderungen je nach Gefäßabschnitt und Gewebe teils deutlich unterscheiden und keine einheitliche zelluläre Reaktion über den gesamten Organismus hinweg vorliegt.

Gefäßspezifische Profile und zelluläre Seneszenz

Zu den zentralen Befunden zählt das Verhalten venöser Gefäßabschnitte. Venöse Endothelzellen älterer Menschen zeigen demnach eine geringere Aktivität mehrerer Gene, die für die Gefäßsprossenbildung zuständig sind. Das CeMM wertet dies als Hinweis auf eine reduzierte Erneuerungsfähigkeit, betont jedoch zugleich, dass die funktionelle Regenerationskapazität im Rahmen der Studie nicht direkt gemessen wurde.

Gleichzeitig wiesen die Forschenden in mehreren Geweben eine erhöhte Aktivität von Genen nach, die mit Entzündungsprozessen und zellulärer Seneszenz verknüpft sind. Über verschiedene Gewebe hinweg zeigten sich zudem veränderte Signale der extrazellulären Matrix und der Mechanotransduktion.

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Ein weiterer organspezifischer Befund betrifft die menschliche Haut: In Proben älterer Spender findet sich das YAP-Protein häufiger im Zellkern von Endothelzellen wieder, wobei dessen genaue biologische Funktion in diesem Kontext noch unklar ist.

Ansatzpunkte für Therapien und methodische Grenzen

Besondere Aufmerksamkeit widmet die Untersuchung p21-assoziierten Genen. Deren Aktivität ist im Alter erhöht, wenngleich sie in der Fachwelt nicht als eindeutiger oder zuverlässiger Seneszenz-Marker gelten. Das identifizierte p21-assoziierte Seneszenz-Programm wurde vom CeMM in In-vitro- und In-vivo-Modellen bestätigt und gilt nun als möglicher Zielpunkt für den Einsatz senolytischer Wirkstoffe, die seneszente Zellen gezielt abbauen sollen.

Trotz der breiten Datenbasis weist das Forschungsteam auf methodische Limitationen hin. Da es sich um einen Querschnittsvergleich verschiedener Altersgruppen und nicht um eine longitudinale Längsschnittstudie handelt, belegen die gefundenen Assoziationen keine Kausalität. Zudem lagen unvollständige Lebensstil- und Krankheitsdaten zu den Spendern vor.

Eine ungleiche Altersverteilung mit einer geringen Repräsentation sehr hoher Altersgruppen schränkt die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf Hochbetagte weiter ein. Dennoch liefert die publizierte Kartierung einen grundlegenden Referenzrahmen für die Erforschung altersassoziierter Gefäßveränderungen.