Häm und Plasmin: Universität Koblenz zeigt Hemmung des Gerinnselabbaus

Bei hämolytischen Erkrankungen kommt es im Körper zu einem verstärkten Zerfall roter Blutkörperchen, was mit einem deutlich erhöhten Thromboserisiko einhergeht. Die genauen molekularen Mechanismen hinter dieser Gefäßverschlussneigung sind Gegenstand intensiver medizinischer Forschung.

Eine Studie der Universität Koblenz vom 21. Oktober 2026 liefert neue Erkenntnisse über die Wechselwirkungen im Blut: Erstmals konnte nachgewiesen werden, dass das Enzym Plasmin den Blutfarbstoff-Baustein Häm mit hoher Affinität bindet.

Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe für Bioorganische Chemie unter Leitung von Prof. Dr. Marie-T. Hopp wurden im Fachjournal International Journal of Biological Macromolecules (DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2026.154990) veröffentlicht.

Bindungsmechanismen an der Enzymoberfläche

Plasmin spielt eine Schlüsselrolle bei der Fibrinolyse, dem natürlichen Abbau von Blutgerinnseln im menschlichen Körper. Die Untersuchungen der Universität Koblenz belegen, dass das Enzym sehr schnell mehrere Häm-Moleküle aufnehmen kann.

Im Rahmen der Strukturanalysen identifizierten die Forscher insgesamt sechs mögliche Bindungsstellen für Häm an dem Enzym. Drei dieser Bindungsstellen befinden sich an der Enzymoberfläche und gelten den Analysen zufolge als besonders vielversprechend für die molekulare Interaktion.

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Konzentrationsabhängige Hemmung des Fibrin-Abbaus

Die Bindung von Häm an Plasmin bleibt nicht ohne funktionelle Folgen für das Enzym. Wie die Versuche der Universität Koblenz zeigen, führt das gebundene Häm zu einer deutlichen und konzentrationsabhängigen Hemmung des Fibrin-Abbaus.

Bemerkenswert ist dabei der Schwellenwert der Reaktion: Die Hemmung der Fibrinspaltung trat bereits bei Häm-Konzentrationen auf, wie sie typischerweise im Rahmen einer pathologisch verstärkten Zerstörung roter Blutkörperchen im Organismus gemessen werden. Das Vorhandensein von freiem Häm im Blutkreislauf beeinträchtigt somit direkt die Aktivität des wichtigsten gerinnselauflösenden Enzyms.

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Erklärungsansatz für Thrombosen bei hämolytischen Erkrankungen

Aus klinischer Sicht eröffnet die verminderte Fibrinolyse durch die Häm-Plasmin-Bindung einen neuen Erklärungsansatz dafür, warum Patienten mit hämolytischen Erkrankungen überproportional häufig von Thrombosen betroffen sind. Wenn der Abbau von Fibrinstrukturen durch freigesetztes Häm behindert wird, können sich Gefäßverschlüsse verfestigen und länger bestehen bleiben.

Gleichzeitig ordnet die Universität Koblenz die bisherigen Befunde vorsichtig ein: Die tatsächliche Rolle, welche die Interaktion zwischen Häm und Plasmin im komplexen physiologischen Gesamtgeschehen spielt, ist derzeit noch unklar. Um die Mechanismen vollständig aufzuschlüsseln und mögliche therapeutische Ansätze zu prüfen, sind laut den Forschern weitere Untersuchungen erforderlich.