Herzalterung: Lymphgefäß-Rückgang treibt Entzündungen und Dysfunktion
Veröffentlicht am: 22.09.2026 um 15:09 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Mit fortschreitendem Alter verändert sich das Herzgewebe grundlegend, was häufig zu Funktionseinbußen und chronischen Beschwerden führt. Eine Untersuchung unter Leitung von Prof. Stefanie Dimmeler und Dr. Julian Wagner vom Standort Frankfurt des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) sowie dem Universitätsklinikum Frankfurt widmet sich den Ursachen dieser zellulären Alterungsprozesse.
Wie das Forschungsteam im Fachjournal Nature Cardiovascular Research darlegt, nimmt das dichte Lymphgefäßnetz im Herzmuskel mit den Jahren spürbar ab. Ein Rückgang dieser Gefäßstrukturen begünstigt demnach entzündliche Reaktionen und trägt entscheidend zu kardialen Funktionsstörungen bei.
Gefäßverlust geht typischen Altersveränderungen voraus
Die Frankfurter Forschenden untersuchten die Gefäßstrukturen sowohl an älteren Mäusen als auch an menschlichem Herzgewebe. Dabei zeigte sich nicht nur eine quantitative Ausdünnung des Netzes: Die verbliebenen Lymphgefäße wiesen enger miteinander verbundene Endothelzellen auf. Diese strukturelle Veränderung führte dazu, dass Flüssigkeit sowie zelluläre Bestandteile aus dem Gewebe deutlich schlechter aufgenommen und abtransportiert werden konnten.
Auffallend war hierbei die zeitliche Abfolge der Ereignisse im Myokard. Das Verschwinden der Lymphgefäße ging den allgemein bekannten Altersveränderungen des Herzens direkt voraus. Erst im Anschluss an diesen Gefäßschwund beobachteten die Wissenschaftler eine Ansammlung von Immunzellen, Gewebeflüssigkeit, Fibrinogen und Amyloid-Ablagerungen.
Parallel dazu vergrößerten sich die Herzmuskelzellen, der Anteil an Bindegewebe nahm zu und es stellte sich eine verschlechterte diastolische Funktion ein, während die eigentliche Pumpfunktion des Organs noch erhalten blieb.
Mit den Jahren verändert sich das Herzgewebe — und eine neue Untersuchung zeigt, dass der Rückgang der Lymphgefäße im Herzmuskel diesen Prozess antreibt: Entzündungen und eine nachlassende diastolische Funktion gehen demnach darauf zurück. Was das für Ihre Herzgesundheit bedeutet und welche Fragen Sie Ihrem Kardiologen stellen sollten, fassen wir in einem kostenlosen Ratgeber zusammen. Kostenlosen Herz-Ratgeber anfordern
Der Signalweg über Interleukin-33 als möglicher Ansatzpunkt
Dass der Verlust der Lymphgefäße nicht bloß eine Begleiterscheinung, sondern ein wesentlicher Treiber dieser Entwicklung ist, untermauerten die Forschenden durch Versuche mit jungen Tieren.
Wurde das Lymphgefäßsystem bei jungen Mäusen gezielt verringert, traten rasch ähnliche Effekte auf: Im Gewebe reicherten sich vermehrt Makrophagen sowie Fibrinogen an, und die diastolische Funktion der Tiere verschlechterte sich analog zu den Beobachtungen im gealterten Organismus.
Als maßgeblicher molekularer Faktor für den Abbau des Gefäßnetzes wurde der Botenstoff Interleukin-33 (IL-33) identifiziert. Den Ergebnissen zufolge hemmt IL-33 die kontinuierliche Erneuerung der kardialen Lymphgefäße und treibt deren Absterben voran, wobei entzündliche Signale wiederum die Bildung dieses Botenstoffs verstärken.
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In weiterführenden Tiermodellen erprobte das Team um Dimmeler und Wagner eine gezielte Beeinflussung dieses Signalwegs. Wurde der IL-33-Spiegel in den Lymphgefäßen alter Mäuse experimentell gesenkt, führte dies zu einer Neubildung von Lymphgefäßen und einer messbaren Reduktion von Makrophagen im Herzgewebe.
Diese Ergebnisse liefern detaillierte Einblicke in die zellulären Abläufe der diastolischen Dysfunktion und beschreiben neue Angriffspunkte für die kardiologische Grundlagenforschung.
