Herzleistung, Alzheimer-Risiko

Herzleistung verrät Alzheimer-Risiko: Neue Früherkennung möglich

Veröffentlicht am: 08.08.2026 um 03:01 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Aktuelle Alzheimer-Studien zeigen Fortschritte bei Diagnose und Therapie, offenbaren aber große Versorgungslücken bei atypischen Krankheitsformen.

Alzheimer-Forschung: Neue Studien zu Früherkennung, Tau-Protein und Medikamentenzugang
Nahaufnahme eines medizinischen Labors mit Fokus auf biologische Forschung und neurologische Analysen. Illustration mit AI erstellt übermittelt durch boerse-global.de

Gleich mehrere Studien verändern Anfang August das Verständnis von Alzheimer – von der Früherkennung über Zellmechanismen bis zum Medikamentenzugang. Die Ergebnisse sind vielversprechend, offenbaren aber auch deutliche Lücken in der Patientenversorgung.

Herzleistung verrät Risiko für schnellen kognitiven Abbau

Ein schwaches Herz kann offenbar auf einen beschleunigten Gehirnabbau hindeuten. Forscher von Vanderbilt Health identifizierten das Herzzeitvolumen als möglichen Prädiktor für die Krankheitsprogression. Ihre Studie erschien am 7. August in der Fachzeitschrift Alzheimer's & Dementia.

Die Wissenschaftler analysierten Daten von 756 Erwachsenen zwischen 50 und 92 Jahren über bis zu elf Jahre. Besonders bei Trägern des Risikogens APOE-e4 zeigte sich: Ein niedrigeres Herzzeitvolumen geht mit einer schnelleren Atrophie des Temporallappens einher. Die Autoren warnen jedoch: Der statistische Zusammenhang belegt noch keine direkte Kausalität.

Tau-Protein: Neue Angriffspunkte für Therapien

Auf molekularer Ebene kommen die Forscher dem Krankheitsmechanismus näher. Eine Studie der Stanford University im Journal Neuron zeigt: Hyperphosphoryliertes Tau bindet an das mitochondriale Protein NDUFS3. Das löst einen sogenannten reversen Elektronentransport aus – mit fatalen Folgen: Neuroinflammationen und Zellschäden entstehen.

Im Tiermodell blockierte der Wirkstoff CPT diese Bindung erfolgreich und schützte vor kognitiven Defiziten. Parallel dazu identifizierte ein Team der Universität Barcelona das Protein RTP801 in Astrozyten als Treiber des kognitiven Verfalls. Das gezielte Ausschalten des Gens reduzierte die neuronale Überaktivität und stellte die Funktion bestimmter Interneuronen teilweise wieder her.

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Zulassungshürden: Die meisten Patienten gehen leer aus

Doch selbst die vielversprechendsten Therapien erreichen viele Patienten nicht. Eine Studie der Mayo Clinic in Neurology zeigt: 70 bis 85 Prozent der Patienten mit atypischen Alzheimer-Varianten fallen durch die Zulassungskriterien für Medikamente wie Lecanemab oder Donanemab. Hauptgrund ist in 50 bis 67 Prozent der Fälle das Ergebnis des MMSE-Tests, eines gängigen Screening-Verfahrens.

Immerhin: Die Langzeitdaten der TRAILBLAZER-ALZ 2-Studie zu Donanemab (Kisunla) fallen positiv aus. In der für die EU indizierten Population verlangsamte das Medikament den kognitiven Abbau nach 18 Monaten um 0,7 Punkte, nach 36 Monaten um 1,1 Punkte auf der CDR-SB-Skala. Neue Sicherheitssignale traten nicht auf.

Mini-Gehirne aus dem Labor: 3D-Modell revolutioniert Wirkstofftests

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Für die künftige Medikamentenforschung liefert das LMU Klinikum München einen methodischen Meilenstein. Die in Nature Neuroscience veröffentlichte Arbeit stellt ein 3D-Gewebemodell aus menschlichen Stammzellen vor. Die winzigen „Gewebekügelchen" enthalten Nervenzellen, Astrozyten und Mikroglia – und bilden die Alzheimer-Pathologie realitätsnah ab.

Damit gelang es den Forschern, Amyloid-Aggregate zu induzieren und anschließend mit Medikamenten wieder aufzulösen. Als Nächstes planen die Wissenschaftler die Automatisierung des Verfahrens. Das könnte die Wirkstoffforschung künftig deutlich beschleunigen.

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