Herzmuskelerkrankungen: Gen Walras könnte das höhere Risiko bei Männern erklären

Unterschiede im Auftreten und Verlauf von Herzmuskelerkrankungen zwischen den Geschlechtern beschäftigen die kardiologische Forschung seit Jahren. Eine wissenschaftliche Untersuchung liefert nun neue Einblicke in die molekularen Ursachen für das erhöhte Erkrankungsrisiko bei Männern.

Ein Forschungsteam der Universitäten Jaén und Cádiz hat in Zusammenarbeit mit weiteren Partnerinstitutionen erstmals das nicht kodierende Gen Walras identifiziert. Die in Zellkulturen sowie Tiermodellen gewonnenen Ergebnisse verdeutlichen, wie dieses Gen zu geschlechtsspezifischen Unterschieden bei Kardiomyopathien beiträgt.

Molekulare Mechanismen und der Einfluss von Sexualhormonen

In Laboruntersuchungen an menschlichen Zellen in vitro sowie an Mausmodellen mit unterschiedlichen Kardiomyopathien stellten die Wissenschaftler fest, dass Walras bei männlichen Individuen mit Herzmuskelerkrankungen eine deutlich höhere Aktivität aufweist als bei weiblichen. Die gesteigerte Aktivität des Gens geht mit einer Hemmung der Herzfunktion einher.

Den Analysen zufolge produziert Walras ein bestimmtes RNA-Molekül. Gerät die Zelle unter Stress, begünstigt dieses Molekül Prozesse, die letztlich zum Zelltod führen. Bei weiblichen Tieren mit Kardiomyopathie maßen die Forschenden hingegen niedrigere Werte.

Dieser Mechanismus steht in direktem Zusammenhang mit dem hormonellen Milieu: Während das Hormon Estradiol die Aktivität von Walras dämpft, führt Testosteron zu einer Steigerung der Genaktivität. Dieser hormonelle Gegenspielereffekt liefert einen Erklärungsansatz dafür, warum das männliche Herz unter bestimmten Belastungen vulnerabler reagiert.

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Präklinischer Status und Ausblick auf künftige Therapien

Die Forschungsergebnisse wurden im Jahr 2026 unter dem Titel „Walras modulates sex-dependent endoplasmic reticulum stress in cardiomyopathy" in der Fachzeitschrift Frontiers in Physiology veröffentlicht.

An der Untersuchung waren neben den Universitäten Jaén und Cádiz auch die Fundación MEDINA, das Instituto de Investigación e Innovación Biomédica de Cádiz (INiBICA), das Instituto de Salud Carlos III, das CNIC, CIBERFES sowie die Aix-Marseille Université und die Sorbonne Université beteiligt.

Finanziert wurde das Vorhaben durch die Consejería de Universidad, Industria, Energía e Innovación im Rahmen des Projekts Excellent sowie durch das spanische Ministerio de Ciencia, Universidades e Innovación.

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Bislang befindet sich die Forschungsarbeit in der präklinischen Phase. Zwar zeigte das menschliche Äquivalent mit der Bezeichnung AP002340.1 in den zellulären Analysen vergleichbare Prozesse, klinische Tests an Patientinnen und Patienten stehen jedoch noch aus.

Dennoch gilt das Gen bereits als eine denkbare therapeutische Zielstruktur, um neue Ansätze gegen Herzmuskelerkrankungen zu entwickeln. Carlos García Padilla von der Universität Jaén gab diesbezüglich zu bedenken, dass eine spätere Reparatur des geschädigten Herzens keineswegs einfach sei und es daher wesentlich wirkungsvoller bleibe, zelluläre Schäden frühzeitig zu vermeiden.