IL-1-Zytokine: Neue Erkenntnisse verändern den Blick auf Entzündungen
Veröffentlicht am: 08.10.2026 um 16:09 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, dass Interleukin-1-Zytokine (IL-1) im gesamten Tierreich weit verbreitet sind. Diese Erkenntnisse verändern das grundlegende Verständnis über die evolutionären Ursprünge von Entzündungsreaktionen maßgeblich, wie Fachberichte vom 7. Oktober 2026 darlegen. Die Signalmoleküle steuern zentrale Abwehrmechanismen, weisen im Verlauf der Evolution jedoch erhebliche artspezifische Anpassungen auf.
Genomische Evolution und Anpassungen bei Säugetieren
Neue Einblicke in die Entwicklungsgeschichte des Immunsystems liefert unter anderem eine in BMC Genomics publizierte vergleichende immunogenomische Untersuchung der Familie der Schweineartigen (Suidae). Im Rahmen der Studie wurden 1946 konservierte Säugetier-Immunrelevanz-Gene (IR-Gene) bei 72 Individuen aus 12 Suidae-Arten analysiert.
Dabei identifizierten die Forscher 62 lineagespezifisch fixierte Varianten in 51 Genen. Darunter befanden sich 21 vermutete Funktionsverluste, bei denen mehr als 50 Prozent der kodierenden Sequenz zerstört waren.
Auffällig ist, dass die IL-1-Genfamilie bei diesen Tieren eine progressive Degeneration erkennen lässt. Insbesondere afrikanische Suidae weisen eine eigenständige Evolution in den Signalwegen der angeborenen Immunität und Entzündung auf, zu der auch eine Inaktivierung des Gens CD177 gehört.
Im Gegensatz dazu weist die Sus-Linie, zu der das Hausschwein zählt, weniger schädliche Varianten auf und zeigt Anzeichen einer starken positiven Selektion bei Zytokin-Interaktionen sowie der direkten Infektionsabwehr.
Das Signalsystem der IL-1-Superfamilie
Die IL-1-Familie steuert komplexe Entzündungskaskaden durch ein fein austariertes Netzwerk von Botenstoffen und Bindungsstellen. Zu den Liganden zählen klassische Agonisten wie IL-1?, IL-1?, IL-18, IL-33 sowie IL-36?, IL-36? und IL-36?.
Diesen stehen antagonistische Regulatoren wie IL-1Ra, IL-36Ra und IL-38 gegenüber, während IL-37 dezidiert anti-inflammatorische Funktionen übernimmt.
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Auf Rezeptorseite umfasst die Familie elf Mitglieder, die über eine charakteristische TIR-Domäne verfügen. Neben den signalgebenden Rezeptoren IL-1R1, IL-1R4 (ST2) und IL-1R5 (IL-18R?) existieren sogenannte Decoy-Rezeptoren wie IL-1R2 und IL-18BP, die Zytokine ohne Signalweiterleitung abfangen. Als negativer Regulator fungiert IL-1R8 (auch bekannt als SIGIRR oder TIR8).
Für die Reifung des Schlüsselbotenstoffs IL-1? ist die Aktivierung über das NLRP3-Inflammasom und das Enzym Caspase-1 erforderlich. Im Immunsystem steuern diese Signalwege unter anderem die Th17-Zelldifferenzierung sowie die Polarisierung angeborener lymphoider Zellen (ILC).
So fördern IL-18 und IL-15 die ILC1- und Th1-Entwicklung, IL-33 und IL-25 steuern ILC2 und Th2 an, während IL-1? gemeinsam mit IL-23 die Polarisierung von ILC3 und Th17 vorantreibt.
Relevanz für akute und chronische Krankheitsbilder
Fehlregulationen innerhalb der IL-1-Signalwege sind an einer Vielzahl akuter und chronischer Erkrankungen beteiligt. Bei Infektionen mit SARS-CoV-2 kann eine überschießende NLRP3-Aktivierung zu einem lebensbedrohlichen Zytokinsturm und einem akuten Atemnotsyndrom (ARDS) führen.
Zudem spielen IL-1-Zytokine eine Rolle bei metabolischen und kardiovaskulären Störungen wie Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) sowie Atherosklerose.
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Mutationen im NLRP3-Gen verursachen autoinflammatorische Syndrome (CAPS), während Signalwege über IL-36 mit Schuppenflechte (Psoriasis), chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) und rheumatoider Arthritis (RA) verknüpft sind.
In der Neurodegeneration triggert Beta-Amyloid bei Alzheimer die Freisetzung von IL-1?, während bei Parkinson Alpha-Synuclein ähnliche Prozesse anstößt. Zudem verdeutlichen seltene monogene Gendefekte die Bedeutung dieser Kontrollmechanismen: Ein Mangel an IL-1Ra führt zum DIRA-Syndrom, Defekte bei IL-36Ra zum DITRA-Syndrom.
