Kognitive Resilienz: 30 Prozent zeigen trotz Alzheimer-Merkmalen keine Einbußen

Nicht jeder Mensch, in dessen Gehirn sich typische Merkmale einer Alzheimer-Erkrankung ablagern, entwickelt im Alter zwangsläufig Demenzsymptome. Rund 30 Prozent der älteren Erwachsenen weisen trotz physischer Veränderungen wie Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen keine kognitiven Einbußen auf.

Dieses Phänomen wird in der Neurowissenschaft als kognitive Resilienz bezeichnet. Eine im Fachjournal Cell Stem Cell veröffentlichte Untersuchung des Netherlands Institute for Neuroscience liefert neue Erklärungsansätze für diese Widerstandskraft und rückt dabei unreife Neuronen im Hippocampus ins Blickfeld.

Aktivitätsmuster statt reiner Zellzahl

Unter der Leitung von Evgenia Salta und der Erstautorin Giorgia Tosoni analysierte das Forschungsteam gespendetes Hirngewebe aus der Netherlands Brain Bank. An der Arbeit waren zudem Paul Lucassen und Carlos Fitzsimons vom Swammerdam Institute for Life Sciences der Universität Amsterdam beteiligt.

Untersucht wurden Gewebeproben von Verstorbenen aus drei Vergleichsgruppen: Personen ohne nachweisbare Alzheimer-Veränderungen, Erkrankte mit Alzheimer-Demenz sowie Menschen, die trotz biologischer Krankheitsmerkmale kognitiv unauffällig geblieben waren. Die Spender wiesen ein durchschnittliches Alter von über 80 Jahren auf.

Entgegen früherer Annahmen unterschied sich die Zahl der unreifen Nervenzellen zwischen den resilienten Personen und den Demenzerkrankten kaum. Unreife Neuronen ließen sich vielmehr in allen drei Gruppen nachweisen. Die entscheidenden Unterschiede zeigten sich stattdessen in der Genaktivität.

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Bei den kognitiv resilienten Personen wiesen die unreifen Neuronen verstärkt genetische Programme auf, die für das Zellüberleben und die Reaktion auf Stressschäden zuständig sind. Gleichzeitig traten Signale für Entzündungsprozesse und den programmierten Zelltod deutlich seltener auf als bei Personen mit manifester Demenz.

Mögliche Schutzmechanismen im Hippocampus

Die Forschenden vermuten, dass diese widerstandsfähigen Zellen eine regulierende Funktion übernehmen und das umliegende Nervengewebe stabilisieren könnten, anstatt lediglich abgestorbene Neuronen zu ersetzen.

Salta sieht in Prozessen der adulten Neurogenese einen potenziellen Schlüssel zum Verständnis der kognitiven Resilienz. Im Rahmen der Untersuchungen wurden unter anderem biologische Marker wie p-tau217, Beta-Amyloid, NfL und Alpha-Synuclein betrachtet.

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Auch internationale Experten beobachten die Forschung zur Neubildung von Nervenzellen im fortgeschrittenen Lebensalter mit Interesse. Der Neurowissenschaftler Hongjun Song von der University of Pennsylvania merkte an, dass für viele Fachleute inzwischen weniger die Arbeit mit dem Phänomen im Raum stehe, sondern vielmehr die Frage, wie sich diese Mechanismen therapeutisch nutzen ließen.

Grenzen der bisherigen Erkenntnisse

Das Forschungsteam ordnet die Resultate jedoch vorsichtig ein. Da es sich um eine reine Beobachtungsstudie an Post-mortem-Gewebe handelt, liefern die Daten keinen Nachweis für eine ursächliche Schutzwirkung oder eine aktive Neurogenese im lebenden Organismus.

Ob die veränderten Genaktivitätsmuster die Ursache der kognitiven Resilienz darstellen oder lediglich deren Begleiterscheinung sind, bleibt vorerst ungeklärt. Direkte Rückschlüsse auf neue therapeutische Behandlungsmethoden lassen sich aus den aktuellen Befunden daher noch nicht ableiten.