Mäuseknochen, Monaten

Mäuseknochen mit 18 Monaten: Proteinmangel der Mutter zeigt späte Folgen

Veröffentlicht am: 11.10.2026 um 04:09 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Eine Tierstudie der Universität Unicamp verbindet geringe mütterliche Proteinzufuhr mit Knochenschäden bei älteren Nachkommen.

Proteinmangel in der Trächtigkeit schwächt später die Mäuseknochen
Mikroskopische Nahaufnahme einer porösen Knochenstruktur mit komplexer Gitterstruktur bei natürlichem Licht. Illustration mit AI erstellt.

Die Ernährung während der Trächtigkeit kann langfristige Auswirkungen auf die Knochengesundheit der Nachkommen bis ins hohe Alter haben. Eine tierexperimentelle Untersuchung der brasilianischen Universität Unicamp liefert neue Einblicke in diesen Zusammenhang.

Die im Fachjournal Calcified Tissue International veröffentlichten Ergebnisse zeigen, dass ein Proteinmangel während der Trächtigkeit die Knochenstruktur von Mäusen in fortgeschrittenem Alter spürbar schwächt, während sich in jüngeren Lebensphasen noch keine auffälligen Veränderungen nachweisen ließen.

Späte Auswirkungen einer proteinarmen Ernährung

Im Rahmen der Forschungsarbeit verglichen die Wissenschaftler zwei Gruppen: Muttertiere mit einer proteinarmen Ernährung von 6 Prozent Protein und eine Kontrollgruppe mit einer Standardernährung von 17 Prozent Protein. Bei den Nachkommen untersuchte das Forschungsteam den Knochenzustand zu unterschiedlichen Lebenszeitpunkten.

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Im Alter von 12 Monaten zeigten sich zwischen den Gruppen noch keine signifikanten Unterschiede in der Knochenbeschaffenheit. Mit fortschreitendem Alter trat der Effekt jedoch deutlich hervor: Im Alter von 18 Monaten wiesen die Nachkommen der proteinarm ernährten Muttertiere eine messbar geringere Knochendichte auf.

Zudem stellten die Forschenden eine erhöhte Knochenporosität sowie ein gehäuftes Auftreten von Mikrofissuren fest. Dies deutet darauf hin, dass epigenetische oder entwicklungsbiologische Prägungen aus der Fetalphase erst im höheren Alter klinisch oder strukturell relevant werden.

Molekulare Veränderungen und Osteoklasten-Aktivierung

Um den biologischen Mechanismen hinter dem Knochenschwund auf den Grund zu gehen, führten die Forschenden RNA-Sequenzierungen durch. Die Genanalysen ergaben 125 unterschiedlich exprimierte Gene bei den betroffenen Nachkommen.

Besonders auffällig war dabei eine verstärkte Aktivierung von Osteoklasten. Diese spezialisierten Zellen sind für den Abbau von Knochensubstanz zuständig. Eine gesteigerte Aktivität der Osteoklasten verschiebt das Gleichgewicht des Knochenstoffwechsels zugunsten des Abbaus, was die im Seniorenalter der Tiere beobachteten Strukturschäden und den Dichteverlust auf molekularer Ebene erklärt.

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Epidemiologische Dimension von Knochenerkrankungen

Die Fragestellung der Unicamp-Forscher berührt eine weit verbreitete Problematik der öffentlichen Gesundheit. Allein in Brasilien betrifft Osteoporose nach Angaben des dortigen Gesundheitsministeriums rund 10 Millionen Menschen. Die Erkrankung verläuft oft über lange Zeit symptomlos, führt jedoch im Alter zu einer drastisch erhöhten Anfälligkeit für Knochenbrüche.

Wie gravierend die Folgen für ältere Menschen sind, verdeutlichen Zahlen der brasilianischen Fachorganisation Abrasso: Demnach erleiden 1 von 5 Männern und 1 von 3 Frauen ab einem Alter von 50 Jahren im Laufe ihres Lebens Knochenfrakturen. Die Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung unterstreichen die Bedeutung präventiver Faktoren, die möglicherweise bereits vor der Geburt ansetzen.

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de | wissenschaft | 70290916 |