Prostatitis, FĂ€lle

Prostatitis: 90 bis 95 Prozent der chronischen FĂ€lle sind nicht-bakteriell

Veröffentlicht am: 10.11.2026 um 01:48 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Die Behandlung richtet sich nach Ursache und Prostatitis-Typ; eine kleine Studie berichtet Verbesserungen nach Stoßwellentherapie.
Ein steriler, minimalistischer medizinischer Laborraum mit einem Mikroskop und ReagenzglÀsern auf einer EdelstahloberflÀche. Illustration mit AI erstellt.

Rezidivierende EntzĂŒndungsprozesse der Prostata stellen die urologische Praxis vor erhebliche Herausforderungen. Wie medizinische FachbeitrĂ€ge verdeutlichen, erfordert die BewĂ€ltigung dieser Beschwerdebilder eine prĂ€zise Differenzierung zwischen bakteriellen Infektionen und nicht-bakteriellen Schmerzsyndromen sowie den gezielten Einsatz mikrobiologischer Diagnostik.

SchĂ€tzungen zufolge erlebt etwa die HĂ€lfte aller MĂ€nner im Laufe des Lebens Symptome einer Prostatitis, wĂ€hrend die geschĂ€tzte LebenszeitprĂ€valenz fĂŒr chronische VerlĂ€ufe bei 9,3 Prozent liegt. Angaben der Mayo Clinic weisen die chronische Prostatitis zudem als die hĂ€ufigste Prostataerkrankung bei MĂ€nnern unter 50 Jahren aus.

Klassifikation und leitliniengestĂŒtzte Therapiekonzepte

Die Einteilung erfolgt nach dem System der National Institutes of Health (NIH) in vier Hauptkategorien: Typ I bezeichnet die akute bakterielle Infektion, Typ II die chronisch bakterielle Form (CBP), Typ III das chronische Beckenschmerzsyndrom (CPPS), unterteilt in eine inflammatorische (IIIa) und eine nicht-inflammatorische Variante (IIIb), sowie Typ IV fĂŒr asymptomatische Befunde.

Rezidive treten vor allem bei den Typen II und III auf. Als Ursachen gelten unter anderem eine unvollstÀndige Erregerelimination, nicht-bakterielle Faktoren, psychische Belastung, der Lebensstil sowie Begleiterkrankungen.

Innerhalb des chronischen Spektrums entfallen circa 90 bis 95 Prozent der FĂ€lle auf das nicht-bakterielle CPPS, wĂ€hrend lediglich 5 bis 10 Prozent eine nachweisbare bakterielle Genese aufweisen. Bei CPPS lassen sich keine Bakterien isolieren; vielmehr stehen neurogene EntzĂŒndungen, Beckenbodenverspannungen und Stress im Vordergrund.

Die Leitlinien der AUA und EAU sehen daher ein multimodales, subtypspezifische Vorgehen vor. WĂ€hrend bei Typ I eine Antibiose ĂŒber mindestens zwei Wochen erforderlich ist, kommen bei Typ II Antibiotika ĂŒber vier bis sechs Wochen oder lĂ€nger auf Basis eines Antibiogramms zum Einsatz.

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Fluorchinolone werden ĂŒber vier bis sechs Wochen nur bei laborchemisch bestĂ€tigter bakterieller EntzĂŒndung verabreicht. Zur Linderung von Miktionsbeschwerden werden Alpha-Blocker wie Tamsulosin fĂŒr zwei bis vier Wochen bei beiden chronischen Typen eingesetzt.

Beim CPPS ergÀnzen nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Phytotherapie, Physiotherapie, Psychotherapie und Lebensstilanpassungen die Behandlung. Bei therapierefraktÀren VerlÀufen des CPPS können neuromodulatorische Medikamente erwogen werden.

Mikrobiologische Profile und bakterielle Assoziationen

Eine mikrobiologische Untersuchung an MĂ€nnern mit chronisch bakterieller Prostatitis aus der Region Irkutsk zeigte die KomplexitĂ€t der bakteriellen Besiedlung auf: Bei 90 Prozent der untersuchten MĂ€nner ließen sich im induzierten Prostatasekret 41 Kulturen bedingt pathogener Mikroflora nachweisen.

Grampositive Mikroorganismen fanden sich in 86,7 Prozent der Proben, wobei Staphylococcus-Arten 66,7 Prozent der isolierten Erreger ausmachten. Aus der Gruppe der gramnegativen Darmbakterien wurden Escherichia coli und Klebsiella pneumoniae festgestellt.

In der HĂ€lfte der Proben lagen bakterielle Assoziationen vor, meist bestehend aus zwei Arten, wobei Staphylococcus epidermidis in 70 Prozent dieser Assoziationen vertreten war.

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Experimentelle und interventionelle Behandlungsoptionen

Neben der medikamentösen Standardtherapie rĂŒcken neue AnsĂ€tze in den Fokus der Forschung. In experimentellen Untersuchungen zur autoimmunen Prostatitis im Mausmodell zeigte ein Ausschalten von PTGS1 (PTGS1-Silencing) entzĂŒndungshemmende Effekte.

Durch die Verschiebung von Makrophagen zum antientzĂŒndlichen M2-PhĂ€notyp ĂŒber eine Translokation von PPAR? wurden GewebeschĂ€den reduziert, EntzĂŒndungsmarker wie IL-1?, IL-6 und TNF-? gesenkt sowie oxidative Stressparameter normalisiert.

Auf klinischer Ebene wurde die niedrig-intensive Stoßwellentherapie (Li-ESWT) mit dem Morenova-System untersucht. Bei einer einmal wöchentlichen Anwendung ĂŒber sechs Wochen bei 61 MĂ€nnern sank der mittlere IPSS von 11,1 auf 7,3, der OABSS von 3,8 auf 2,8 und der Schmerzscore bei Baseline-Patienten von 4,1 auf 1,8. Der NIH-CPSI verringerte sich von 11,8 auf 7,0, wĂ€hrend sich das Postmiktionsdröpfeln bei rund einem Drittel besserte.

Als Limitationen der Erhebung gelten das retrospektive monozentrische Design, die kleine StichprobengrĂ¶ĂŸe sowie eine Nachbeobachtungszeit von lediglich einem Monat.

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