Retatrutide bei Schlafapnoe: Zwei Phase-3-Studien zeigen weniger Atempausen

Aktuelle wissenschaftliche Fachbeiträge verdeutlichen die ausgeprägte Wechselwirkung zwischen dem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom und Diabetes. Gleichzeitig zeichnet sich ab, dass diese komplexe Beziehung durch neuartige Therapieansätze modifizierbar ist. Eine wachsende Zahl von Untersuchungen liefert neue Einblicke in die zugrunde liegenden Mechanismen und zeigt auf, welche Behandlungsstrategien das Risiko von Folgeerkrankungen senken könnten.

Gefäßschäden und kardiovaskuläre Risiken

Laut einer Übersichtsarbeit auf der Plattform EM consulte zeigen Beobachtungsstudien, dass ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom bei Diabetes das Risiko für mikrovaskuläre Komplikationen erhöhen und deren Verlauf verschlechtern kann. Als treibende Mechanismen gelten intermittierende Hypoxie, oxidativer Stress, entzündungsfördernde Effekte, endotheliale Dysfunktion sowie eine gesteigerte Aktivität des sympathischen Nervensystems.

Die vorliegenden Daten stützen eine verschlechternde Rolle der Schlafapnoe bei chronischen Nierenerkrankungen und kardialer autonomer Dysfunktion. Zudem besteht eine wahrscheinliche Beteiligung an diabetischer Retinopathie und peripherer Neuropathie, insbesondere bei Kleinfaserstörungen.

Überdies können Diabetes und das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom die kardiovaskuläre Prognose synergistisch verschlechtern. Das Syndrom ist mit Atherosklerose-Markern, Funktionsstörungen des Endothels, Veränderungen der koronaren Mikrozirkulation und einer gestörten autonomen Balance aus vagaler Depression und sympathischer Dominanz assoiiert.

Für die Einschätzung kardiovaskulärer Ereignisse bei Diabetikern erweist sich die nächtliche Hypoxielast als prädiktiv. Neuere Messgrößen wie die Herzbeschleunigung und die periphere Vasokonstriktion schätzen dieses Risiko besser ein als der klassische Apnoe-Hypopnoe-Index.

Relevanz von Diagnostik und apparativer Therapie

Die epidemiologischen und physiologischen Befunde stärken die Begründung für ein konsequentes Screening auf Schlafapnoe bei Personen mit Diabetes. Auch Untersuchungen aus Südkorea verdeutlichen die Zusammenhänge: Forscher der Kyung-Hee-Universitätsklinik Gangdong stellten fest, dass Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Schlafapnoe auch während des Schlafs weiter ansteigende Blutzuckerwerte aufweisen.

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Im Hinblick auf die Standardtherapie mit CPAP-Masken sind Belege für einen Nutzen bei der Prävention kardiovaskulärer Komplikationen bislang selten. Allerdings deutet die Datenlage darauf hin, dass eine Nutzung von mindestens vier Stunden pro Nacht einen größeren Nutzen bietet und gefördert werden sollte.

Medikamentöse Ansätze und Studienergebnisse

Wenn eine obstruktive Schlafapnoe auf Adipositas zurückgeht, gelten GLP-1-Rezeptoragonisten laut einem US-amerikanischen Team als Behandlungsoption für eine krankheitsmodifizierende Zusatztherapie. Ob dabei gewichtsunabhängige Effekte bestehen, gilt in Fachkreisen als fraglich.

Am 20. Oktober 2026 veröffentlichte Daten aus zwei Phase-3-Studien im New England Journal of Medicine lieferten konkrete Ergebnisse zum Wirkstoff Retatrutide.

Unter der Leitung des Studienleiters Ronald Grunstein untersuchte ein internationales Team den wöchentlich injizierten, noch nicht zugelassenen Triple-Hormonrezeptor-Agonisten bei insgesamt 691 Erwachsenen mit Übergewicht oder Adipositas ab einem Body-Mass-Index von 27 sowie mittelschwerer bis schwerer Schlafapnoe mit mindestens 15 Atempausen pro Stunde.

In der Studie TRIUMPH-1-OSA mit 243 Teilnehmern ohne Typ-2-Diabetes und einem Ausgangs-Index von 58,6 sank die Ereignisrate nach 80 Wochen je nach Dosierung um 22,9 (4 mg), 34,3 (9 mg) und 31,7 Ereignisse pro Stunde (12 mg) gegenüber minus 9,9 unter Placebo. Dies entsprach einer placebokorrigierten Reduktion von 13,0 bis 24,4 Ereignissen.

In der Studie TRIUMPH-2-OSA mit 448 Teilnehmern mit Typ-2-Diabetes und einem Ausgangswert von 55,9 betrug die Reduktion nach 80 Wochen 19,2 (4 mg), 24,7 (9 mg) und 25,4 Ereignisse pro Stunde (12 mg) gegenüber minus 10,3 unter Placebo, was einer placebokorrigierten Abnahme von 8,9 bis 15,1 entsprach.

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Eine Remission oder eine leichte Form ohne Tagesschläfrigkeit erreichten 26,3 bis 51,6 Prozent der Probanden ohne Diabetes sowie 24,3 bis 39,5 Prozent der Personen mit Diabetes, verglichen mit 12,5 beziehungsweise 12,6 Prozent unter Placebo.

Die Gewichtsabnahme lag bei 12,5 bis 22,2 Prozent ohne Diabetes und 12,1 bis 18,5 Prozent mit Diabetes, gegenüber 4,8 beziehungsweise 5,6 Prozent in den Placebogruppen. Als häufigste Nebenwirkungen traten gastrointestinale Beschwerden auf: Durchfall betraf rund 34 Prozent unter hohen Dosen gegenüber 13 Prozent unter Placebo, Übelkeit 28 Prozent im Vergleich zu 8 Prozent.

Studienleiter Grunstein ordnete ein, dass der Effekt wahrscheinlich eine Folge des Gewichtsverlusts sei. Das von Eli Lilly entwickelte Mittel bleibe Gegenstand von Untersuchungen und stelle keinen Ersatz für eine CPAP-Therapie dar.

Genetische Faktoren des Schlafverhaltens

Ergänzend beleuchten genetische Beobachtungsstudien die Verbindungen zwischen Schlaf und Glukosestoffwechsel. Ein Forschungsteam um Heming Wang vom Brigham and Women's Hospital identifizierte in der Lifelines-Kohorte mit über 480.000 Teilnehmern 16 DNA-Regionen, darunter elf neu identifizierte, deren Zusammenhang mit HbA1c-, Nüchternblutzucker- oder Nüchterninsulinwerten je nach Schlafdauer variiert.

Auffällig war, dass sich die Genregionen für kurze und lange Schlafdauer nicht überschnitten. Die Autoren vermuten dahinter unterschiedliche zelluläre Prozesse, wie etwa die Kupferregulation bei langem Schlaf und die Diacylglycerol-Regulation bei kurzem Schlaf. Die Beobachtungsdaten lassen jedoch keine Rückschlüsse auf kausale Effekte durch Veränderungen der Schlafdauer zu, und im Abstract wurden keine konkreten Effektstärken beziffert.