Schlafentzug: Synapsen-Dichte springt um 5,6% nach 28 Stunden

Zwei neue Studien enthüllen überraschende Doppelrollen von Proteinen und die messbaren Folgen von Schlafentzug auf die Gehirnstruktur.

MAP1B: Vom Gerüstbauer zum Genregulator

Forschende der Ludwig-Maximilians-Universität München und von Helmholtz Munich haben eine bisher unbekannte Funktion des Proteins MAP1B entdeckt. Die im Fachmagazin Cell veröffentlichte Studie zeigt: MAP1B agiert in neuralen Stammzellen nicht nur im Zellplasma, sondern auch im Zellkern.

Dort übernimmt es gegensätzliche Aufgaben. Während MAP1B im Zellplasma die Differenzierung der Zellen fördert, hilft es im Zellkern, den Stammzellzustand zu erhalten. Gesteuert wird dieser Prozess durch die Bindung an den BAF-Komplex, wodurch MAP1B direkt in die Genregulation eingreift.

Mutationen in diesem Protein stehen im Verdacht, die periventrikuläre Heterotopie auszulösen – eine Fehlbildung, bei der Nervenzellen im Gehirn falsch positioniert sind. Experimente mit Hirnorganoiden bestätigten diesen Zusammenhang.

Schlafentzug lässt Synapsen explodieren

Das Forschungszentrum Jülich hat in einer Studie vom 24. Juni sichtbar gemacht, wie empfindlich die Gehirnstruktur auf Schlafmangel reagiert. Die in PLOS Biology veröffentlichte Arbeit nutzte die Positronen-Emissions-Tomographie (PET), um den Synapsenmarker SV2A zu messen.

Das Ergebnis: Nach 28 Stunden ohne Schlaf stieg die synaptische Dichte im Hippocampus um 5,6 Prozent, im Thalamus um 4,6 Prozent und im parietalen Kortex um 3,2 Prozent. Das stützt die Synaptic-Homeostasis-Hypothese, wonach Wachphasen die Vernetzung verstärken – und Schlaf diese Überlastung wieder ausgleicht.

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Interessant: Bereits zwei Stunden Erholungsschlaf zeigten eine Korrelation zwischen hohen SV2A-Werten und verstärkter Slow-Wave-Aktivität. Die strukturelle Belastung durch Schlafmangel ist messbar.

Designer-Proteine für bessere Bildgebung

Parallel arbeiten Forschende an neuen Werkzeugen für die Medizin. Eine internationale Studie unter Beteiligung des NCT/UCC Dresden entwickelte spezielle Designer-Proteine für die Nahinfrarot- und Kurzwellinfrarot-Bildgebung. Sie sollen tiefere Einblicke in lebendes Gewebe ermöglichen.

Diese Fortschritte passen zu den Themen des World Congress in Fetal Medicine, der vom 28. Juni bis 2. Juli in Wien stattfindet. Dort geht es unter anderem um fetale MRT-Untersuchungen ab der 18. Schwangerschaftswoche. Ein Schwerpunkt: die Diagnostik von Hirnventrikel-Erweiterungen ab zehn Millimetern, bei der zunehmend künstliche Intelligenz die klinische Bewertung unterstützt.

Präzise Einblicke in molekulare Strukturen

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Auch die Grundlagenforschung liefert neue Details. Forscher der Mayo Clinic klärten die hochauflösende Struktur des Proteins PKC? auf, das bei Krebs und neurologischen Störungen eine Rolle spielt. Das Medikament Endoxifen bindet demnach allosterisch an PKC? und leitet dessen Abbau ein.

Wissenschaftler des NAIST wiederum untersuchten selbstangetriebene Aktinfilamente in menschlichen Gliomzellen. Diese treiben durch Treadmilling die Zellmorphogenese voran – ein Prozess, der neue Perspektiven auf Beweglichkeit und Formgebung von Zellen bei Gehirnerkrankungen eröffnet.

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