Sotagliflozin: Laborstudie zeigt rund 60 Prozent weniger Blutgerinnsel

Herz-Kreislauf-Erkrankungen stellen für Patienten mit Stoffwechselstörungen eine erhebliche Belastung dar. Eine Laborstudie der University of Michigan liefert neue Erkenntnisse über die Wirkmechanismen moderner Therapien: Der duale SGLT1/2-Inhibitor Sotagliflozin, im Handel unter dem Namen Inpefa geführt, hemmt die Aktivierung von Blutplättchen und könnte auf diesem Weg das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkte und Schlaganfälle senken.

Die detaillierten Resultate der wissenschaftlichen Untersuchung wurden im Fachjournal Journal of Clinical Investigation unter der DOI 10.1172/jci201899 veröffentlicht, wie Berichte vom 28. Oktober 2026 darlegen.

Deutliche Unterschiede im Vergleich zu selektiven Inhibitoren

Die Forscher der University of Michigan untersuchten die Effekte der Wirkstoffe auf die Blutplättchenaktivierung anhand von Blutproben. Dabei wurden Proben von gesunden Testpersonen sowie von Patienten mit Typ-2-Diabetes herangezogen.

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In beiden Gruppen führte die Gabe von Sotagliflozin zu einer Hemmung der Thrombozytenaktivierung. Im direkten Vergleich dazu zeigte der selektive Wirkstoff Empagliflozin, der gezielt SGLT2 hemmt, kaum einen messbaren Effekt auf die Aktivierung der Blutplättchen in den untersuchten Proben.

Dieser Unterschied bestätigte sich auch in Versuchsreihen an Mäusen mit Gefäßverletzung: Sotagliflozin verringerte die Bildung von Blutgerinnseln um ca. 60 %. Demgegenüber erzielte Empagliflozin unter vergleichbaren Versuchsbedingungen lediglich eine Reduktion der Gerinnselbildung um 5–10 %.

Der duale Hemmansatz und seine therapeutische Bedeutung

Die beobachteten Wirkungsunterschiede stehen in engem Zusammenhang mit den Zielstrukturen der Substanzen. Während SGLT2 vorwiegend in der Niere lokalisiert ist, hemmt Sotagliflozin zusätzlich den Transporter SGLT1, der in anderen Organen des Körpers vorkommt. Um den genauen Anteil von SGLT1 an den gefäßschützenden Prozessen zu analysieren, testete das Forschungsteam der University of Michigan ergänzende Mechanismen.

Sowohl eine gezielte genetische SGLT1-Entfernung als auch die Verabreichung des Wirkstoffs Mizagliflozin führten in den Experimenten zu einer Reduzierung der Gerinnselbildung um ca. 40 %. Allerdings reproduzierten diese Ansätze den beobachteten Effekt von Sotagliflozin nicht vollständig, was auf ein komplexeres Zusammenspiel der Eigenschaften des Wirkstoffs hindeutet.

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Für die klinische Praxis und das Risikomanagement besitzen diese Daten hohe Relevanz. Der Wirkstoff Sotagliflozin ist für die Behandlung von Erwachsenen mit Herzinsuffizienz sowie für Erkrankte mit Typ-2-Diabetes, chronischer Nierenerkrankung und weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren zugelassen.

Die Tragweite differenzierter Wirkmechanismen verdeutlicht auch die generelle Verbreitung der Medikamentenklasse: Über 20 % der Typ-2-Diabetes-Patienten nehmen SGLT2-Inhibitoren ein.