SRSF1 gegen Zellalterung: Mäuse zeigten 44 Prozent weniger Gebrechlichkeit

In der zellulären Verjüngungsforschung gilt die Balance zwischen Regeneration und der Bewahrung der Zellidentität als zentrale Herausforderung. Eine am 14. Oktober 2026 im Fachjournal Nature Aging veröffentlichte Studie eines Teams um George M. Church von der Harvard Medical School und Alexandre Plesa vom Wyss Institute liefert nun neue Einblicke in diesen Mechanismus.

Unter dem Titel „Transcriptomic reprogramming screen identifies SRSF1 as a regulator of aging“ stellt die Gruppe das Gen SRSF1 als potenziellen Verjüngungsfaktor vor, der mithilfe künstlicher Intelligenz identifiziert wurde.

KI-gestütztes Screening und zelluläre Effekte

Für die Entdeckung nutzten die Forscher der Harvard University und des Wyss-Instituts in Zusammenarbeit mit Antonio del Sol vom Forschungsinstitut CIC bioGUNE-BRTA ein computergestütztes Vorhersagemodell.

Dieser KI-Altersprädiktor wurde anhand von Genexpressionsdaten aus 464 humanen Hautfibroblasten-Proben trainiert, die ein breites Altersspektrum abdeckten. Die Validierung des Modells erfolgte anschließend an Zelllinien von Spendern im Alter von 55, 65 und 79 Jahren.

Bei der gezielten Überexpression von SRSF1 in alten menschlichen Fibroblasten stellten die Wissenschaftler eine Verringerung zellulärer Seneszenz fest. Zudem reduzierten sich der Proteostase-Stress sowie entzündliche Signale. Im Gegensatz zu manchen radikaleren Reprogrammierungsansätzen blieb die Identität der Zellen vollständig erhalten, und es zeigte sich in den Zellkulturen kein erhöhtes Krebsrisiko.

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Ergebnisse im Tiermodell

Das Team untersuchte die Wirkung des Gens anschließend an alten Mäusen. Über lebertrope Adeno-assoziierte Viren (AAV) sowie über ein durch Doxycyclin steuerbares Tet-On-System wurde SRSF1 verabreicht. In den behandelten Tieren verjüngte sich das Lebergewebe, und die Wundheilung der Haut verlief schneller, was auf eine teilweise Wiederherstellung jugendlicher Regenerationsfähigkeiten hindeutet.

Gleichzeitig verlangsamte sich das Fortschreiten systemischer Gebrechlichkeit bei den Nagern: Die Frailty-Progression sank um 44 Prozent, während die mediane Lebensspanne im Vergleich zur Kontrollgruppe um 14 Prozent anstieg. Die Autoren weisen jedoch darauf hin, dass die Versuchsgruppen mit rund 9 bis 10 Tieren pro Gruppe klein ausfielen und die Ergebnisse noch repliziert werden müssen.

Chancen, Risiken und wirtschaftliche Verflechtungen

Alexandre Plesa ordnete SRSF1 als Alternative zu den klassischen Yamanaka-Faktoren (OSKM) ein. Deren Einsatz geht häufig mit einem erhöhten Krebsrisiko einher, da laut Plesa ein grundlegender Zielkonflikt zwischen Verjüngung und dem Erhalt der Zellidentität besteht. Diesen Trade-off soll die Steuerung von SRSF1 umgehen.

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Dennoch mahnt das internationale Team zur Vorsicht. Die Forschungsarbeiten befinden sich in einem frühen Stadium, das bislang auf Zellkulturen und Tiermodelle beschränkt ist; Belege für eine therapeutische Wirksamkeit beim Menschen fehlen.

Frühere Studien hatten SRSF1 unter der früheren Bezeichnung SF2/ASF zudem als Proto-Onkogen klassifiziert. Wesentliche Fragen zur optimalen Dosierung, gewebespezifischen Verabreichung und Tumorsurveillance bleiben daher offen.

Neben den wissenschaftlichen Fragestellungen spielen auch wirtschaftliche Aspekte eine Rolle. Die Autoren der Studie legten entsprechende Patentinteressen offen; zwei der beteiligten Forscher halten zudem Eigenkapitalanteile an dem Biotechnologieunternehmen RegulaBio.