Universität Nagoya: BCAT1 treibt überschießende Narbenbildung im Herzen an

Nach einem Herzinfarkt führt der Umbau des geschädigten Gewebes häufig zu schwerwiegenden Folgeerkrankungen. Eine am 16. Oktober 2026 im Fachjournal Journal of Clinical Investigation veröffentlichte Studie unter Leitung der Universität Nagoya zeigt nun einen neuen Ansatzpunkt: Die gezielte Blockade des Enzyms BCAT1 verringerte in Tierversuchen die Ausbildung von Herzfibrose nach einem Infarkt und trug dazu bei, die Herzfunktion zu erhalten.

Der Mechanismus der überschießenden Narbenbildung

Nach einem Myokardinfarkt setzt im betroffenen Herzgewebe ein natürlicher Heilungsprozess ein. Abgestorbene Herzmuskelareale werden schrittweise durch kollagenhaltiges Bindegewebe ersetzt.

Diese Struktur ist zunächst notwendig, um die Stabilität der Herzwand zu sichern. Verläuft die Narbenbildung jedoch überschießend, versteift das Gewebe zunehmend, was die Pumpleistung des Herzmuskels dauerhaft schwächt und in eine Herzinsuffizienz übergehen kann.

Die Forschungsgruppe der Universität Nagoya identifizierte das Enzym BCAT1 als maßgeblichen Treiber dieser Fehlentwicklung. Das Enzym versorgt die Zellen mit der Aminosäure Prolin, die bis zu 20 % der Bausteine von Kollagen ausmacht, und kurbelt auf diese Weise die Produktion von Bindegewebe massiv an.

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In Versuchen mit genetisch veränderten Mäusen, bei denen BCAT1 ausgeschaltet war, bildete sich nach einem Infarkt deutlich weniger Narbengewebe als bei Kontrolltieren. Zudem blieb die Pumpfunktion des Herzens bei den Knockout-Mäusen besser erhalten.

Therapeutischer Ansatz mit dem Inhibitor ERG240

Neben den genetischen Modellen untersuchten die Wissenschaftler auch medikamentöse Interventionsmöglichkeiten. Dabei kam der Inhibitor ERG240 zum Einsatz, der die Aktivität von BCAT1 hemmt. Der Wirkstoff zeigte ebenfalls eine deutliche Wirkung bei den Versuchstieren. Dieser Effekt trat auch dann ein, wenn die Behandlung erst 7 Tage nach dem Infarkt begann – zu einem Zeitpunkt, an dem die Bildung von Narbengewebe bereits eingesetzt hatte.

Dass der Mechanismus nicht auf Tiermodelle beschränkt ist, legen ergänzende Untersuchungen an menschlichem Gewebe nahe. Die Analyse von Herzgewebeproben von Herzinsuffizienz-Patienten ergab, dass in stark fibrotischen Arealen auffallend erhöhte BCAT1-Spiegel vorlagen.

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Hoher Bedarf an zielgerichteten Therapien

Die Befunde gewinnen vor dem Hintergrund der globalen Krankheitslast an Bedeutung. Laut der Studie tragen fibroseassoziierte Zustände in Ländern mit hohem Einkommen zu bis zu 45 % aller Todesfälle bei. Bislang existiert keine zugelassene Therapie, die eine bestehende Fibrose vollständig zurückbilden oder entfernen kann.

An der wissenschaftlichen Untersuchung waren neben der Universität Nagoya auch Forscher der Universitäten Kyushu und Tokushima beteiligt. Die Erkenntnisse liefern eine detaillierte Grundlage für die weitere Erforschung von BCAT1 als potenziellem pharmakologischen Zielmolekül bei der Behandlung chronischer Herzschäden.