Zahngesundheit: 72% höheres Demenzrisiko bei Zahnlücken
Veröffentlicht am: 21.09.2026 um 03:18 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen liefern neue Einblicke in die komplexen Mechanismen, durch die systemische Entzündungsprozesse und spezifische Proteine die Entstehung und den Verlauf der Alzheimer-Krankheit beeinflussen. Im Zentrum der Forschung stehen dabei sowohl molekulare Veränderungen im Gehirn als auch Einflüsse durch das Immunsystem und die körperliche Gesundheit.
Die Rolle spezifischer Proteine bei der Neurodegeneration
Ein wesentlicher Fokus liegt auf dem Protein PLSCR1. Eine in der Fachzeitschrift BMC Neuroscience im Jahr 2026 veröffentlichte Studie untersuchte die Auswirkungen dieses Proteins im Hippocampus von Alzheimer-Mausmodellen. Die Ergebnisse zeigten, dass PLSCR1 in diesen Modellen hochreguliert ist. Durch ein gezieltes Silencing des Proteins konnte die Hirnentzündung reduziert und der Gedächtnisverlust gemindert werden.
Auf molekularer Ebene führte der PLSCR1-Knockdown zu einer Senkung entzündungsfördernder Marker wie TNF-alpha, iNOS, IL-6 und IL-1beta. Gleichzeitig stiegen entzündungshemmende Faktoren wie ARG-1, CD206, IL-10, IL-13 und IL-4 an. Zudem wurde das NLRP3-Inflammasom in den Mikroglia-Zellen gehemmt, was auf eine signifikante Verbesserung der kognitiven Funktionen hindeutet.
Weitere genetische Analysen, die 2026 in Molecular Neurodegeneration Advances publiziert wurden, stützen die Bedeutung proteomischer Veränderungen. Eine Untersuchung von 2.215 Proteinen im Liquor (CSF) bei 487 Probanden identifizierte 399 unabhängige pQTL-Signale für 222 Proteine.
Die Studie, die in einer zweiten Gruppe von 242 Personen repliziert wurde, verknüpfte insbesondere die Proteine SIRPA, PLXDC2 und GALNT6 mit der Alzheimer-Pathologie.
Immunreaktionen und die Bedeutung der Mikroglia
Das Immunsystem spielt eine Schlüsselrolle bei der Bewältigung pathologischer Ablagerungen im Gehirn. Forschungsergebnisse aus dem Jahr 2026, veröffentlicht in Nature Neuroscience, weisen darauf hin, dass Typ-I-Interferon-Signale die Reifung von Monozyten im Knochenmark stören können.
Ein weiterer zentraler Akteur ist der Rezeptor TREM2 auf Mikroglia-Zellen, der die Abwehr gegen Amyloid-beta und Tau-Proteine aktiviert. In diesem Zusammenhang wird auch die Reaktivierung von Herpes zoster als möglicher Auslöser für neuroinflammatorische Prozesse diskutiert.
Ergänzend dazu untersuchte eine Studie in Science Advances vom 17.07.2026 die Schutzwirkung des Proteins SORLA. Eine Überexpression von SORLA in Mäusen führte zu einer Verringerung der Tau-Hyperphosphorylierung und -Aggregation sowie zum Schutz der Synapsen. Ein Mangel an SORLA hingegen verstärkte die Tauopathie und führte zu einer Hochregulierung des Plexin-B-Rezeptors, was als potenzielles Ziel für künftige medikamentöse Ansätze gilt.
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Systemische Faktoren: Von der Mundgesundheit bis zur Muskelaktivität
Zunehmend rücken vaskuläre und systemische Faktoren in den Fokus der Demenzforschung. Analysen der Universitätsmedizin Greifswald deuten auf einen Zusammenhang zwischen der Schwere einer Parodontitis und dem Verlust von Gehirnsubstanz hin. Experten vermuten, dass das Bakterium P. gingivalis die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann.
Eine zehnjährige Beobachtungsstudie der Kyushu-Universität an rund 1.400 Personen in Japan untermauert diesen Zusammenhang: Probanden mit starken Zahnfleischblutungen wiesen ein um 56 Prozent höheres Risiko für Demenz und ein um 61 Prozent höheres Risiko speziell für Alzheimer auf. Bei ausgeprägten Zahnlücken stieg das Demenzrisiko sogar um 72 Prozent.
Parallel dazu wird die Kommunikation zwischen Muskulatur und Gehirn über die Irisin-BDNF-Achse untersucht. Ein im Jahr 2026 veröffentlichter Review in Biogerontology beschreibt, wie Irisin, das bei körperlicher Aktivität im Muskel gebildet wird, die Expression des neurotrophen Faktors BDNF im Hippocampus aktiviert. BDNF wirkt neuroprotektiv, indem es die Tau-Hyperphosphorylierung hemmt und die Neuroinflammation dämpft.
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Fortschritte in der Diagnostik und therapeutische Ansätze
Die Forschung verdeutlicht, dass Alzheimer-Veränderungen bereits Jahre vor den ersten klinischen Symptomen beginnen. Wissenschaftler der Med Uni Graz entwickelten Verfahren zur präziseren Bestimmung des Hippocampus-Volumens und untersuchen den Zusammenhang von Neurofilamenten mit der Hirnalterung.
In klinischen Berichten aus dem Jahr 2026 wird der Einsatz der Antikörper Lecanemab und Donanemab thematisiert, die seit rund einem Jahr in der EU zur Bekämpfung von Plaque-Ablagerungen in frühen Stadien zugelassen sind.
Während diese Wirkstoffe den kognitiven Abbau verzögern können, betonen Fachärzte, dass eine vollständige Heilung oder ein Stopp der Progression bisher nicht erreicht wird.
Ergänzend dazu zeigen Erkenntnisse zu Biomarkern zudem Verknüpfungen zwischen neurologischen Markern und physischen Parametern: So wird p-tau181 mit einer verringerten intrinsischen Kapazität assoziiert, während Neurofilament light (NfL) mit einem schnelleren Abbau der Handkraft und einer Verschlechterung des Gangbildes korreliert.
