Zombie-Zellen: Mayo Clinic entschlüsselt Entzündungs-Signalweg
Veröffentlicht am: 10.08.2026 um 20:48 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen liefern neue Einblicke in die Mechanismen, durch die seneszente Zellen – oft als „Zombie-Zellen“ bezeichnet – chronische Entzündungen im menschlichen Körper befeuern. Diese Zellen haben aufgehört, sich zu teilen, verbleiben jedoch im Gewebe und sondern schädliche Botenstoffe ab. Forscher der Mayo Clinic identifizierten nun einen spezifischen Signalweg, der diesen Prozess erklärt.
Mayo Clinic entschlüsselt Signalwege in seneszenten Zellen
In einer in der Fachzeitschrift Nature veröffentlichten Untersuchung legten Wissenschaftler dar, wie dysfunktionale Mitochondrien innerhalb seneszenter Zellen über eine epigenetische Maschinerie entzündungsfördernde Gene aktivieren. Dieser neu entdeckte Signalweg verdeutlicht, warum diese Zellen trotz ihres Wachstumsstopps eine hohe biologische Aktivität aufweisen, die das umliegende Gewebe schädigt. Die Ergebnisse tragen zum Verständnis bei, wie zelluläre Alterungsprozesse in chronische Entzündungszustände übergehen können.
Kartierung des Alterns: Der menschliche Seneszenz-Zellatlas
Einen weiteren Meilenstein stellt die Veröffentlichung des ersten globalen menschlichen Seneszenz-Zellatlasses im August 2026 in der Fachzeitschrift Cell dar. Dieses im Rahmen des SenNet-Projekts (National Institutes of Health, 2021) entstandene Werk kartiert seneszente Zellen in verschiedenen Organen und über verschiedene Krankheitsverläufe hinweg.
An dem Projekt waren neun Institutionen beteiligt, darunter der Yale-Professor Fan Rong. Der Atlas dient als Grundlage für die Entwicklung präziser Anti-Aging-Therapien, da er detailliert aufzeigt, wo und in welcher Form seneszente Zellen im alternden Körper auftreten. Ergänzend dazu untersuchte ein Team der Southern University of Science and Technology in einer im April 2026 in Cell erschienenen Studie den Ethylenrezeptor ETR1. Dieser erkenne den Redox-Zustand des endoplasmatischen Retikulums und koppele diesen an Hormonsignale, was weitere Einblicke in die zelluläre Signalverarbeitung ermöglicht.
Fehlsteuerungen im Immunsystem und „Inflammaging“
Die Mayo Clinic hat entschlüsselt, wie Zombie-Zellen chronische Entzündungen antreiben – ein Schlüssel zum Verständnis des Alterns. Unser neuer Leitfaden übersetzt diese Forschung in praktische Schritte: von der Aktivierung der Autophagie bis zu Ernährungstipps gegen Inflammaging. Jetzt kostenlosen Leitfaden anfordern
Die Forschung zum sogenannten „Inflammaging“ – der chronischen Entzündung im Alter – hat sich ebenfalls vertieft. Eine in Nature Aging veröffentlichte Studie von Divangahi und King zeigt auf, dass eine fehlregulierte „trainierte Immunität“ in hämatopoetischen Stammzellen diesen Prozess vorantreibt. Parallel dazu untersuchten Wissenschaftler der Stanford University den EP2-Rezeptor auf Makrophagen. Dieser sei bei Alterungsprozessen überaktiv und blockiere die Beseitigung seneszenter Neutrophiler. In Versuchen mit Mäusen führte die Blockade von EP2 zu einer Verjüngung der Organe; ähnliche Zellmuster wurden zudem in menschlichen Leberzellen beobachtet.
Innovative Ansätze zur Regeneration und Zellreinigung
Neben der Identifizierung von Entzündungsursachen rücken therapeutische Ansätze in den Fokus. Das Flavonoid Fisetin wird von Unternehmen wie Ningbo Inno Pharmchem als Mittel beworben, um seneszente Zellen zu eliminieren und antioxidativ zu wirken, was kognitive Vorteile bieten könne. Zudem wird auf die Bedeutung der Autophagie verwiesen, die durch Fastenperioden von 14 bis 18 Stunden aktiviert wird. Laut Erkenntnissen des Nobelpreisträgers Yoshinori ?sumi werden dabei defekte Zellbestandteile entfernt, indem der Signalweg mTOR gehemmt und AMPK aktiviert wird.
Weitere spezifische Ansätze umfassen:
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- Regenerative Astrozyten: Forscher der Universität Zürich (UZH) um Bruno Weber publizierten im Juli 2026 in Nature Neuroscience Ergebnisse zu Astrozyten im Mausmodell. Diese Zellen wandern bei Hirnverletzungen in geschädigte Regionen, um Gewebe zu reparieren.
- Retinale Degeneration: Ein Team von Scripps Research und weiteren Instituten identifizierte Erucamid als Signalmolekül, das Immunzellen über die Bindung an TMEM19 aktiviert und so den Abbau der Netzhaut verlangsamen kann.
- Onkologie: Eine Studie in iScience aus dem Jahr 2026 deutet darauf hin, dass Kreatin dendritische Zellen aktiviert und so das Wachstum von Melanomen in Mausmodellen bremsen kann.
- Schmerztherapie: In der Fachzeitschrift Chinese Journal of Natural Medicines (2026) wurde beschrieben, wie selbstassemblierte Nanoaggregate in Wuzhuyu-Dekokt chronische Migräne über den IL-33/ST2/TRPA1-Signalweg lindern können.
Diese gesammelten Erkenntnisse unterstreichen den Wandel in der Altersforschung: weg von der rein deskriptiven Beobachtung hin zur gezielten Manipulation zellulärer Signalwege, um chronische Entzündungen und deren Folgen zu minimieren.
