Zombie-Zellen: Wie seneszente Zellen Leberentzündungen auslösen
Veröffentlicht am: 18.09.2026 um 05:23 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Aktuelle Forschungsergebnisse vertiefen das Verständnis über die Entstehung entzündlicher Prozesse bei Lebererkrankungen, insbesondere bei der metabolisch assoziierte Steatohepatitis (MASH). Im Zentrum wissenschaftlicher Untersuchungen, unter anderem der Mayo Clinic, stehen dabei zelluläre Alterungsprozesse und deren Auswirkung auf das Immunsystem sowie das Lebergewebe.
Mitochondriale Prozesse und der Einfluss von „Zombie“-Zellen
In einer in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlichten Studie der Mayo Clinic wurde nachgewiesen, dass seneszente Zellen – oft als „Zombie“-Zellen bezeichnet – eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Entzündungen und Vernarbungen (Fibrose) im Rahmen von MASH spielen.
Diese Zellen geben mitochondriale RNA frei, welche über die Sensoren RIG-I und MDA5 eine Immunantwort auslöst. Berichten von Mitte September 2026 zufolge führte die Blockade dieser Sensoren in den Versuchsreihen zu einer deutlichen Senkung der Entzündungswerte.
Zusätzlich identifizierten die Forscher die Proteine BAX und BAK als entscheidende Faktoren, die den Austritt der RNA aus den seneszenten Zellen ermöglichen. In präklinischen MASH-Modellen verhinderte eine Hemmung dieser Proteine den RNA-Austritt, was mit einer geringeren Entzündungsaktivität und einem gesünderen Zustand des Lebergewebes korrelierte.
Da MASH infolge steigender Adipositasraten weltweit zunimmt und eine der Hauptursachen für Lebertransplantationen darstellt, gewinnen diese mechanistischen Erkenntnisse zunehmend an klinischer Relevanz.
Stoffwechselprodukte und Gallensäuren als therapeutische Ansatzpunkte
Neben zellulären Alterungsprozessen rücken spezifische Metaboliten in den Fokus der Forschung. Eine im Fachjournal Cell Reports dokumentierte Mausstudie untersuchte die Wirkung der Gallensäure HDCA.
Bei einer fettreichen Ernährung senkte eine Gabe in einer Dosis von 0,25 % die Lebertriglyceride sowie den Blutzucker und verbesserte die Organfunktion, ohne dass es zu einem Gewichtsverlust kam. Der Wirkmechanismus beruhe laut den Berichten auf der Aktivierung von iNKT-Zellen und GLP-1, welche die Fettsäureoxidation über den Transkriptionsfaktor PPAR? stimulieren.
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Weitere Erkenntnisse lieferte eine im April 2026 im Journal Targetome veröffentlichte Untersuchung zu Celastrol. In Modellen für Cholestase (Gallenstau) senkte die Substanz wichtige Leberwerte wie ALT, AST und AP und trug zur Wiederherstellung der Gallensäure-Homöostase bei. Die Wirkung wird auf eine direkte Bindung an das Zielprotein CTSS zurückgeführt, wodurch schützende iNKT1-Zellen gefördert wurden.
Ergänzend dazu zeigten Forscher der Universität Konstanz in der Publikation EMBO Mol Med (2026), dass die von Darmbakterien produzierte Vaccensäure als Ligand für den Transkriptionsfaktor LRH-1/NR5A2 fungiert. In Tierversuchen führte die Gabe von Vaccensäure, die natürlicherweise in Fleisch und Milch von Wiederkäuern vorkommt, zu einem Rückgang bestehender Fettleber-Symptome.
Diagnostische Fortschritte und präventive Erkenntnisse
Im Bereich der Diagnostik und Prävention unterstreichen neue Daten die Bedeutung systematischer Überwachung. Die MedUni Wien und das AKH Wien zeigten in Gastroenterology auf, dass wiederholte, nicht-invasive Lebersteifigkeitsmessungen die Erstellung personalisierter Risikoprofile bei chronischen Lebererkrankungen signifikant verbessern. Mikrobiom-Signaturen könnten künftig zudem zur Vorhersage einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) beitragen.
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Präventiv weisen epidemiologische Daten auf den Einfluss des Lebensstils hin. Eine im American Journal of Epidemiology veröffentlichte Analyse einer chinesischen Kohorte mit über 3.000 Erwachsenen sowie Daten der UK Biobank zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Konsum von Take-away-Mahlzeiten und dem Risiko für eine metabolisch assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD). Bei Männern, die viermal oder häufiger pro Woche solche Mahlzeiten konsumierten, lag das relative Risiko (Hazard Ratio) bei 1,30.
Fachliche Leitlinien werden ebenfalls kontinuierlich angepasst. Im Rahmen des Baveno-VIII-Konsensus im Journal of Hepatology (2026) wurden 272 Empfehlungen zur Behandlung der portalen Hypertension konsentiert. Ziel ist es unter anderem, durch die Kombination von Leber- und Milzsteifigkeitsmessungen sowie Blutplättchenwerten unnötige Magenspiegelungen bei Niedrigrisikopatienten zu vermeiden.
Diese Entwicklungen werden auch auf Fachtagungen wie dem im September 2026 in Hamburg stattfindenden DGVS-Kongress diskutiert. Dort betonte die Kongresspräsidentin Roeb die Notwendigkeit eines Perspektivwechsels bei der metabolischen Fettleber, während Fachkollegen wie Eickhoff das Potenzial künstlicher Intelligenz zur Qualitätssicherung in der Diagnostik hervorhoben.
