Baxdrostat: Blutdruck und Hormonwerte bleiben zwei Jahre nach Therapie niedriger
Veröffentlicht am: 13.11.2026 um 12:00 Uhr | Redaktion boerse-global.deDie Behandlung des primĂ€ren Aldosteronismus steht vor neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen. Anfang November 2026 veröffentlichte Daten im New England Journal of Medicine zeigen, dass der Aldosteron-Synthase-Inhibitor Baxdrostat auch lange nach dem Ende einer Einnahmephase spĂŒrbare Effekte auf Blutdruck und Hormonwerte entfalten kann. Bei betroffenen Patienten blieben wichtige Marker bis zu zwei Jahre nach dem Absetzen des Wirkstoffs unter den ursprĂŒnglichen Ausgangswerten.
Anhaltende Effekte nach Beendigung der Therapie
FĂŒr die Untersuchung der Queen Mary University of London wurden Nachbeobachtungsdaten von 14 Patienten aus acht US-Zentren ausgewertet. Diese hatten Baxdrostat zuvor ĂŒber einen Zeitraum von sechs bis zwölf Monaten tĂ€glich eingenommen. Zwei Jahre nach dem Behandlungsende lag der Aldosteron-Renin-Quotient der Probanden noch immer um 99 Prozent unter dem Ausgangswert.
Gleichzeitig wiesen die Studienteilnehmer eine deutliche Reduktion der Blutdruckwerte auf. Der systolische Blutdruck lag im Schnitt etwa 25 mmHg niedriger. Der durchschnittliche obere Blutdruckwert betrug 117,2 mmHg, verglichen mit 25,2 mmHg höheren Werten vor Beginn der medikamentösen Therapie. In der Akutphase senkt Baxdrostat den systolischen Wert nach zwölf Wochen um bis zu 16,6 mmHg.
Auch der Bedarf an Begleitmedikation ging in der Nachbeobachtung zurĂŒck. Die durchschnittliche Anzahl der eingesetzten Blutdruckmedikamente sank von 3,0 auf 1,6. Drei von 13 erfassten Teilnehmern erreichten Werte von unter 135/85 mmHg ganz ohne ergĂ€nzende Blutdruckmedikamente.
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Insgesamt setzte knapp ein Viertel der Probanden sĂ€mtliche Blutdrucksenker ab. Bereits die vorangegangene SPARK-Studie an 15 Patienten hatte einen RĂŒckgang des systolischen Drucks um durchschnittlich 25 mmHg und ein Absinken des Aldosteronspiegels um 90 Prozent verzeichnet.
Mechanismen, Kritikpunkte und Folgestudien
Studienleiter Morris Brown vermutet als Ursache fĂŒr den anhaltenden Effekt eine gezielte SchĂ€digung aldosteronproduzierender Nebennierenzellen durch reaktive Sauerstoffspezies. Fachkollegen wie Mason Freeman von der Harvard University mahnen jedoch zur ZurĂŒckhaltung und verweisen darauf, dass von einer definitiven Heilung gegenwĂ€rtig keine Rede sein könne.
Die Aussagekraft der aktuellen Auswertung wird durch methodische Faktoren begrenzt. Dazu zÀhlen die sehr kleine Gruppe von 14 Personen, das Fehlen einer randomisierten Kontrollgruppe sowie der ausstehende labormedizinische Nachweis einer tatsÀchlichen Beseitigung aldosteronproduzierender Zellen.
Klarheit ĂŒber die biologischen VorgĂ€nge soll die geplante ELIXIR-Studie schaffen. Diese soll rund 30 Patienten mit primĂ€rem Aldosteronismus umfassen, die ĂŒber 24 Wochen mit Baxdrostat behandelt werden. Die Untersuchung beinhaltet eine molekulare Bildgebung der Nebennieren und soll voraussichtlich im Mai 2028 abgeschlossen werden.
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Einordnung in die Versorgung
Der primĂ€re Aldosteronismus gilt als wesentlicher Treiber von Bluthochdruck und wird fĂŒr fĂŒnf bis zehn Prozent aller Hypertonie-FĂ€lle verantwortlich gemacht. Bei therapieresistentem Bluthochdruck liegt der Anteil noch höher.
Der von AstraZeneca entwickelte Wirkstoff wurde unter dem Handelsnamen Baxfendy im Mai 2026 in den USA zugelassen; bei der EuropĂ€ischen Arzneimittel-Agentur (EMA) lĂ€uft das PrĂŒfverfahren derzeit noch.
In einer vorausgegangenen Phase-III-Studie im New England Journal of Medicine mit 794 Teilnehmern ĂŒber zwölf Wochen senkte Baxdrostat als Zusatztherapie den systolischen Blutdruck im Schnitt um 14,5 beziehungsweise 15,7 mmHg, verglichen mit 5,8 mmHg unter Placebo.
Trotz der klinischen Resultate sehen Fachgremien wie das Beratungspanel des Institute for Clinical and Economic Review (ICER) HĂŒrden bei Verordnung und Erstattung.
Das Gremium bewertete die Wirkstoffklasse der Aldosteron-Synthase-Inhibitoren hinsichtlich ihrer Wirksamkeit als vergleichbar mit etablierten Substanzen wie Spironolacton, Eplerenon oder Amlodipin und verwies auf fehlende Daten zum direkten Vergleich mit deutlich kostengĂŒnstigeren Standardtherapien.
