Kreatin und Kolitis: Hippocampus-Spiegel bei Ratten um 20â30 Prozent höher
Veröffentlicht am: 15.10.2026 um 12:09 Uhr | Redaktion boerse-global.deChronisch-entzĂŒndliche Darmerkrankungen betreffen nicht nur den Gastrointestinaltrakt, sondern können ĂŒber die Darm-Hirn-Achse auch neurologische Prozesse beeintrĂ€chtigen.
Eine im Fachjournal Brain, Behavior, and Immunity im Jahr 2026 publizierte tierexperimentelle Untersuchung der spanischen UniversitĂ€t Sevilla liefert neue Einblicke in potenzielle Schutzmechanismen. Den Ergebnissen der Wissenschaftler zufolge kann die prĂ€ventive Gabe von Kreatin EntzĂŒndungsprozesse im Hippocampus verringern und SchĂ€digungen von Nervenzellen abmildern.
Reduktion von EntzĂŒndungen und strukturellen SchĂ€den
Im Rahmen der Forschungsarbeit untersuchten die Wissenschaftsteams der UniversitĂ€t Sevilla, wie sich eine kontinuierliche Kreatin-Gabe auf den Verlauf chronischer EntzĂŒndungen auswirkt. Die Forscher verabreichten den Tieren tĂ€glich eine Dosis von 1 g/kg Körpergewicht.
Diese Supplementierung begann zehn Tage vor der eigentlichen Induktion der DarmentzĂŒndung. Die chronische Kolitis wurde bei den Ratten anschlieĂend ĂŒber das Trinkwasser ausgelöst, dem Dextransulfat-Natrium in drei jeweils einwöchigen Zyklen beigemischt wurde.
Die Analysen zeigten messbare Effekte auf das zentrale Nervensystem: Bei den mit Kreatin behandelten Tieren fiel die EntzĂŒndung im Hippocampus geringer aus, zudem blieben NeuronenschĂ€den begrenzt. Gleichzeitig lag der Kreatin-Spiegel im Hippocampus der behandelten Kolitis-Ratten um 20-30% höher als bei den Tieren der unbehandelten Kolitis-Gruppe. Das gemessene Niveau entsprach damit den Werten gesunder Kontrolltiere.
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Deutliche Unterschiede zwischen den Geschlechtern
Die Studie offenbarte signifikante geschlechtsspezifische Divergenzen bei den beobachteten SchĂ€den und den protektiven Effekten. Bei unbehandelten mĂ€nnlichen Ratten fĂŒhrte die DarmentzĂŒndung zu einem messbaren Verlust von Neuronen in der CA1-Region des Hippocampus. Zudem sank der Membranwiderstand der Nervenzellen, wĂ€hrend der minimale Strom, der zur Auslösung eines Nervenimpulses erforderlich war, um +60% anstieg.
Bei weiblichen Tieren stellte sich das Bild anders dar: Hier blieb die Gewebestruktur weitgehend erhalten, und es zeigten sich kaum VerÀnderungen der elektrischen Zelleigenschaften. Insgesamt fielen die krankheitsbedingten Effekte und FunktionseinschrÀnkungen bei mÀnnlichen Ratten deutlich stÀrker aus als bei weiblichen.
An der DurchfĂŒhrung und Leitung der Forschungsreihen an der UniversitĂ€t Sevilla waren Arbeitsgruppen um Maria JosĂ© Peral, Pablo GarcĂa-Mirape und Livia Carrascal sowie um Alejandro Ruiz-Calero und Maria Ortego-DomĂnguez beteiligt.
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Grenzen der Ăbertragbarkeit auf den Menschen
Trotz der festgestellten neuroprotektiven Effekte mahnen die Autoren zur ZurĂŒckhaltung bei der Interpretation der Daten. Die dokumentierte Schutzwirkung beruht ausschlieĂlich auf prĂ€klinischen Befunden aus Tierversuchen und ist fĂŒr den Menschen bislang nicht belegt.
Zudem unterscheidet sich die Dosierung signifikant vom physiologischen Alltag: WĂ€hrend in den Versuchen verhĂ€ltnismĂ€Ăig hohe Mengen verabreicht wurden, belĂ€uft sich die gewöhnliche Aufnahme ĂŒber die menschliche ErnĂ€hrung auf lediglich etwa 1-2 g Kreatin am Tag.
Ob und in welcher Form eine NahrungsergĂ€nzung mit Kreatin bei Patienten mit chronisch-entzĂŒndlichen Darmerkrankungen neurologische Begleiterscheinungen dĂ€mpfen kann, muss daher in weiteren klinischen Studien geklĂ€rt werden.
