Lungenbluthochdruck: Neues Protein STC1 hemmt Gefäßumbauprozesse

Die medizinische Forschung erzielt signifikante Fortschritte bei der Identifizierung neuer molekularer Signalwege zur Behandlung der idiopathischen pulmonalen arteriellen Hypertonie (IPAH). Im Fokus stehen dabei Proteine und microRNAs, welche die abnorme Zellvermehrung in den Lungengefäßen regulieren und somit potenzielle Ansatzpunkte für künftige Therapien bieten.

Die regulatorische Rolle von Stanniocalcin-1

Forschungsergebnisse der Tokyo Medical University und der Okayama University von Anfang September 2026 zeigen einen neuen Mechanismus auf, wie der Körper auf erhöhten pulmonalen Druck reagiert.

Den Untersuchungen zufolge induziert ein hoher Druck in den Lungengefäßen über die Mediatoren PIEZO1 und HIF-1? das Protein Stanniocalcin-1 (STC1). Dieses Protein übernimmt eine schützende Funktion, indem es die abnorme Proliferation pulmonaler glatter Muskelzellen hemmt.

In experimentellen Modellen konnten die Wissenschaftler die Bedeutung von STC1 weiter untermauern. Ein gezielter STC1-Knockout führte in Mausmodellen zu einer Verschlechterung der pulmonalen Hypertonie. Im Gegensatz dazu bewirkte die intratracheale Verabreichung von STC1 eine Verbesserung des Krankheitszustandes.

Die Forscher beobachteten, dass STC1 den Zellzyklus beeinflusst und die pathologische Vermehrung der glatten Muskelzellen unterbindet. Diese in der Fachzeitschrift „Circulation Research“ veröffentlichten Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die gezielte Beeinflussung von STC1 eine neue Therapiestrategie für IPAH-Patienten darstellen könnte.

Einfluss von microRNA-224 auf das vaskuläre Remodeling

Parallel dazu lieferte eine weitere Studie, die Anfang September 2026 in „Science Translational Medicine“ publiziert wurde, Einblicke in die Rolle von microRNAs bei der Entstehung von PAH. Die Untersuchungen belegen, dass die microRNA-224 (miR-224) in den Lungen und den pulmonalen glatten Muskelzellen von PAH-Patienten erhöht ist. Diese Erhöhung führt dazu, dass der BMP/SMAD-Signalweg gehemmt und gleichzeitig die Wirkung von TGF? verstärkt wird.

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In verschiedenen Tiermodellen, darunter Sugen/Hypoxia- und Monocrotalin-Modelle bei Mäusen und Ratten, wurde die Inhibition von miR-224 mittels LNA-224 oder AAV1-ToughDecoy getestet. Die Ergebnisse zeigten, dass diese Intervention das vaskuläre Remodeling rückgängig machen konnte. Zudem sank der pulmonale Druck signifikant, während sich die Überlebensrate der Probanden verbesserte.

Neue Erkenntnisse zum SCAMP3-Protein

Zusätzliche Forschungsansätze konzentrieren sich auf das Protein SCAMP3. Wissenschaftler des Nanjing First Hospital und der Nanjing Medical University untersuchten dessen Rolle bei hypoxischer pulmonaler Hypertonie. In Versuchsreihen mit 50 Mäusen, die in fünf Gruppen zu je zehn Tieren aufgeteilt waren, wurde festgestellt, dass Sauerstoffmangel (Hypoxie) die SCAMP3-Werte ansteigen lässt.

Ein gezielter SCAMP3-Knockdown (si-SCAMP3) führte zu einer Senkung des rechtsventrikulären systolischen Drucks sowie des Fulton-Index, welcher die rechtsventrikuläre Hypertrophie beschreibt.

Gleichzeitig stiegen die Apoptoserate der Zellen und die Expression des Proteins WWP1. Ein kombinierter Knockdown von SCAMP3 und WWP1 hob diese positiven Effekte teilweise wieder auf. Die entsprechenden Studienergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Biochemical Genetics“ veröffentlicht.

Medizinischer Kontext und Prävalenz

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Die Notwendigkeit neuer Therapiemöglichkeiten wird durch aktuelle Patientenzahlen verdeutlicht. Für Japan wurde im Jahr 2023 eine Prävalenz von 4.682 Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie verzeichnet.

Da die Erkrankung durch einen chronisch erhöhten Blutdruck im Lungenkreislauf gekennzeichnet ist, der unbehandelt zu einer Rechtsherzbelastung führt, bleibt die Entschlüsselung dieser molekularen Signalwege von hoher klinischer Relevanz für die Entwicklung wirksamerer Medikamente.

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